UAB の研究者は激しい脊髄の傷害の処置のための治療上のターゲットを見つけます

UAB の研究者は激しい脊髄の傷害の処置のための治療上のターゲットを識別しました。 行なわれるマウスのこの研究に従って、傷害の後でミエリンの損失 - シグナルが送信されるようにする神経線維のまわりの絶縁の外装を - 増加マウスの移動性防ぐ薬剤の管理。 研究報告は神経科学のジャーナルで今日出版されています。

脊髄の傷害により傷害のスケールによって深刻な機能欠損を、 paraplegia または tetraplegia を含んで、引き起こします。 これは頭脳からのまたその逆にも傷害の下で移動性および感度の損失の原因となるさまざまな体の部位に神経のシグナルを、運ぶ背骨のパスの退化が原因です。

細胞生物学の部門の Rubèn López の谷によって、 UAB の生理学および免疫学調整される、科学者の国際的なチームは神経科学の UAB の協会、および Neurodegenerative の病気 (CIBERNED) のネットワーク生物医学的な研究のための中心、 lysophosphatidic 酸が脊髄の傷害の退化的なプロセスの大きな役割を担うことを検出しました。 従って Lysophosphatidic の酸は有機体の異なるセルの間の信号を送る分子として機能する多くの生物的機能を制御する脂質、です。 研究者は、脊髄の傷害に続いて、この脂質のレベルが神経ティッシュにかなり上がり、ミエリンの損失があることを、神経線維を囲む観察し、神経の伝達のために必要信号を送りますです電気で絶縁体。

科学者はまたこの脂質が脊髄の傷害の悪影響を増加する LPA1 として知られていた生物的受容器を識別しました。 マウスとの実験では、防ぐ薬剤の使用はミエリンの損失の徹底的な減少、および脊髄の傷害の後で改善されたマウスの locomotor パフォーマンスの LPA1 の lysophosphatidic 酸の相互作用原因となりました。 脊髄の傷害の後で、マウスは薬剤によっての表示された正常な、調整された移動と扱われたそれらの臨時の、不同格の移動ただ、 87% を表示しました。 さらに、薬剤を加えることで、 50% が 20 cm。 /s で動作できる間、未処理マウスの 10% だけは 25 cm。 /s で 20 cm。 /s およびどれもで 30 cm。 /s. で 25 cm。 /s および 30% で 40% 動作できません。

この作業は現在臨床的に有効な処置がない激しい脊髄の傷害を扱うための新しい治療上のターゲットの発見を意味します。

UAB の研究者の Rubén López ワードでは、 「この発見またミエリンの損失が大きな役割を担う多発性硬化のような他の neurodegenerative 病気のための処置にドアを開くことができます」。は

ソース: UAB

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