UAB 연구원은 심각한 척수 상해의 처리를 위한 치료 표적을 찾아냅니다

UAB 연구원은 심각한 척수 상해의 처리를 위한 치료 표적을 확인했습니다. 하는 마우스에 대한 이 연구에 따르면, 상해 후에 myelin의 손실 - 신호가 전달되는 것을 허용하는 신경 섬유의 주위에 격리 칼집을 - 증가 마우스의 기동성 방지하는 약의 행정. 연구 논문은 신경과학의 전표에서 오늘 간행되고 있습니다.

척수 상해는 상해의 가늠자에 따라서 심각한 기능적인 적자를, 하반신 불수 tetraplegia를 포함하여, 일으키는 원인이 됩니다. 이것은 두뇌에서 그리고 그 반대도 마찬가지로 상해의 밑에 기동성과 감도의 손실로 이끌어 내는 각종 신체 부위에게 신경 신호를, 전송하는 척추 통로의 퇴보 때문이.

세포 생물학의 부의 Rubèn López 골짜기에 의해, UAB의 생리학 및 면역학 협조된, 과학자의 국제적인 팀은 신경과학의 UAB 학회, 및 Neurodegenerative 질병 (CIBERNED)에 있는 네트 워크 생물 의학 연구를 위한 센터, lysophosphatidic 산이 척수 상해에 있는 퇴행 과정에 있는 중요한 역할을 한다는 것을 발견했습니다. Lysophosphatidic 산은 유기체에 있는 다른 세포 사이의 신호 분자로 작동하는 따라서 많은 생물학 기능을 통제하는 지질, 입니다. 연구원은, 척수 상해를 따라서, 이 지질의 수준이 신경 조직에서 중요하게 상승하고 myelin의 손실이 있다는 것을, 신경 섬유를 포위하는 전기로 단열 물질 관찰하고 신경의 전송을 위해 필요합니다 신호합니다.

과학자는 또한을 통해 이 지질이 척수 상해의 치명적인 영향을 곱하는 LPA1로 알려져 있는 생물학 수용체를 확인했습니다. 마우스를 가진 실험에서는, 방지하는 약의 사용은 myelin 손실에 있는 격렬한 감소, 및 척수 상해 후에 향상된 마우스의 운동 성과로 LPA1를 가진 lysophosphatidic 산의 상호 작용 이끌어 냈습니다. 척수 상해 다음, 마우스는 약에 의하여 디스플레이된 일반 적이고, 협조한 운동으로 취급된 그들의 단지 가끔의, 비협정 운동, 그러나 87%를 디스플레이했습니다. 추가적으로, 치료되지 않는 마우스의 단지 10%는 25 cm. /s에 20 cm. /s와 아무도에 30 cm. /s.에 25 cm. /s와 30%에, 약 적용에, 50%가 20 cm. /s에 달리는 수 있는 동안, 40% 달릴 수 있었습니다.

이 일은 현재 아무 임상으로 효과적인 처리도 없는 심각한 척수 상해 취급을 위한 새로운 치료 표적의 발견을 의미합니다.

UAB 연구원의 Rubén López 워드에서는, "이 발견 또한 myelin 손실이 중요한 역할을 하는 다발성 경화증과 같은 그밖 neurodegenerative 병을 위한 처리에 문을 열 수 있었습니다."는

근원: UAB

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