UAB 研究员查找深刻脊髓伤害的处理的治疗目标

UAB 研究员识别深刻脊髓伤害的处理的一个治疗目标。 根据此研究,开展对鼠标,在伤害以后防止髓磷脂损失药物的管理 - 允许信号传输 - 增量鼠标流动性在神经纤维附近的绝缘的鞘。 研究论文在神经科学日记帐上今天被发布。

脊髓伤害根据伤害的缩放比例导致严重的功能缺乏,包括截瘫或 tetraplegia。 这归结于运载从脑子的神经信号到多种身体部位,反之亦然,导致流动性和区分损失在伤害下脊髓路的退化。

Rubèn López 谷协调的科学家一个国际小组,细胞生物学的部门, UAB 的生理和免疫学,神经科学 UAB 学院和连网生物医学的研究中心对 Neurodegenerative 疾病 (CIBERNED),发现 lysophosphatidic 酸在衰退过程扮演主角在脊髓伤害。 Lysophosphatidic 酸是作为区别细胞之间的一个发信号的分子在这个有机体的油脂,因而控制许多生物功能的。 研究员观察,按照脊髓伤害,此油脂的级别在神经组织极大上升,并且有髓磷脂损失,包围神经纤维的电子绝缘材料并且为神经传输是需要的发信号。

科学家也识别生物感受器官,叫作 LPA1,此油脂倍增脊髓伤害的恶性影响。 在与鼠标的实验,防止的使用药物 lysophosphatidic 酸的交往与 LPA1 的导致了对髓磷脂损失的猛烈减少和在脊髓伤害以后被改进的鼠标的运动的性能。 在脊髓伤害之后,鼠标显示了只偶尔,不协调的运动,但是 87% 那些对待与这个药物被显示的正常,被协调的运动。 另外,仅 10% 未经治疗的鼠标可能运行在 20 cm。 /s 和无在 25 cm。 /s,当,在应用这种药物, 50% 可能运行在 20 cm。 /s 时, 40% 在 25 cm。 /s 和 30% 在 30 cm。 /s。

此工作意味在对待深刻脊髓伤害的一个新的治疗目标的发现上,当前没有临床有效处理。

在 UAB 研究员 Rubén López 的字, “此发现可能对髓磷脂损失扮演主角的其他 neurodegenerative 病症的处理也打开这个门,例如多发性硬化症”。

来源: UAB

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