UAB 研究員查找深刻脊髓傷害的處理的治療目標

UAB 研究員識別深刻脊髓傷害的處理的一個治療目標。 根據此研究,開展對鼠標,在傷害以後防止髓磷脂損失藥物的管理 - 允許信號傳輸 - 增量鼠標流動性在神經纖維附近的绝緣的鞘。 研究論文在神經科學日記帳上今天被發布。

脊髓傷害根據傷害的縮放比例導致嚴重的功能缺乏,包括截癱或 tetraplegia。 這歸結於運載從腦子的神經信號到多種身體部位,反之亦然,導致流動性和區分損失在傷害下脊髓路的退化。

Rubèn López 谷協調的科學家一個國際小組,細胞生物學的部門, UAB 的生理和免疫學,神經科學 UAB 學院和連網生物醫學的研究中心對 Neurodegenerative 疾病 (CIBERNED),發現 lysophosphatidic 酸在衰退過程扮演主角在脊髓傷害。 Lysophosphatidic 酸是作為區別細胞之間的一個發信號的分子在這個有機體的油脂,因而控制許多生物功能的。 研究員觀察,按照脊髓傷害,此油脂的級別在神經組織極大上升,并且有髓磷脂損失,包圍神經纖維的電子绝緣材料并且為神經傳輸是需要的發信號。

科學家也識別生物感受器官,叫作 LPA1,此油脂倍增脊髓傷害的惡性影響。 在與鼠標的實驗,防止的使用藥物 lysophosphatidic 酸的交往與 LPA1 的導致了對髓磷脂損失的猛烈減少和在脊髓傷害以後被改進的鼠標的運動的性能。 在脊髓傷害之後,鼠標顯示了只偶爾,不協調的運動,但是 87% 那些對待與這個藥物被顯示的正常,被協調的運動。 另外,仅 10% 未經治療的鼠標可能運行在 20 cm。 /s 和無在 25 cm。 /s,當,在應用這種藥物, 50% 可能運行在 20 cm。 /s 時, 40% 在 25 cm。 /s 和 30% 在 30 cm。 /s。

此工作意味在對待深刻脊髓傷害的一個新的治療目標的發現上,當前沒有臨床有效處理。

在 UAB 研究員 Rubén López 的字, 「此發現可能對髓磷脂損失扮演主角的其他 neurodegenerative 病症的處理也打開這個門,例如多發性硬化症」。

來源: UAB

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