El descubrimiento de la ruptura ofrece una mejor comprensión de la enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es asociada con la aparición de los agregados neurotoxic característicos de la proteína en diversas regiones en el cerebro. El análisis químico de estos depósitos insolubles revela que están compuestas de una familia de fragmentos cortos de la proteína, designada los péptidos del beta-amiloide, que se derivan de una proteína del precursor llamada APP por la acción secuencial de dos enzimas. Las personas internacionales de los investigadores llevados por el cristiano Haass (profesor de la bioquímica metabólica en LMU y del locutor para el centro alemán para las enfermedades de Neurodegenerative en Munich) y el Dr. Michael Willem (LMU) ahora han hecho un descubrimiento que extiende este retrato de la patogenesia de la enfermedad de Alzheimer, y tienen implicaciones potencialmente de gran envergadura para nuestra comprensión de la condición: “Una segunda manera de la hendidura del APP existe, que implica una hendidura previamente desconocida y genera un péptido alternativo,” dice al cristiano Haass.

Sus descubridores refieren al fragmento nuevamente caracterizado de la proteína por el eta griego de la carta, bautizo él “amiloide-η”. “El camino de tramitación que lo produce se ha pasado por alto por 30 años. Éste es porque los investigadores incluyendo mí mismo se han centrado su atención en la aclaración de los orígenes del beta-amiloide y en tentativas de curar a Alzheimer inhibiendo la producción de este péptido,” Haass explica. El papel que describe la generación de amiloide-η aparece en la nueva aplicación el gorrón “naturaleza”.

Una acción recíproca previamente desconocida

En colaboración con el Dr. Hélène Marie del neurobiólogo basado en el IPMC-CNRS en Valbonne (Francia) y con los colegas locales de la universidad de Munich técnica (TUM) en el atado de la excelencia de la sinergia (profesor Arturo Konnerth y el Dr. Marc Aurel Busche), los investigadores de LMU también han estudiado los efectos del eta-amiloide sobre la función de la nervio-célula en el cerebro. el Beta-amiloide se sabe para hacer las células nerviosas hiperactivas, y ahora resulta que el eta-amiloide pone este efecto en contra. “Tan aquí tenemos dos pequeños péptidos cortados con tijeras de la misma proteína del precursor, que tienen enfrente de efectos sobre actividad neuronal, y cuyas acciones deben normalmente ser cuidadosamente equilibradas,” Haass explica.

Estas conclusión tienen implicaciones inmediatas para las juicios clínicas en curso en los seres humanos, que se apuntan al beta-amiloide. Una de las juicios, por ejemplo, se diseña para comprobar independientemente de si la inhibición farmacológica de beta-secretase, la enzima proteolítica que inicia la baja del beta-amiloide tóxico del APP, puede reducir baja de memoria en pacientes con Alzheimer. Haass, Willem y los colegas confirmaron eso que cegaba la acción del beta-secretase reduce de hecho niveles de beta-amiloide. Sin embargo, esto es acompañada por un aumento masivo en la cantidad de eta-amiloide generada. “Esto podría dar lugar a la atenuación de la actividad neuronal y pudo por lo tanto comprometer la función del cerebro,” dice Haass. Él por lo tanto sugiere que los investigadores necesiten estar en el puesto de observación para cualquier signo de efectos secundarios inesperados en las juicios clínicas actuales.

Source:

LMU