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Les protéines obligatoires de Glycan modifient l'infection de parasite en cellules du muscle cardiaque

La maladie de Chagas est la cause principale de la cardiopathie infectieuse en Amérique latine. Les chercheurs des instituts d'INGEBI et d'IBYME en Argentine ont exploré l'effet des interactions de protéines obligatoires glycan entre le parasite humain d'hôte et de cruzi de Typanosoma. Ils ont constaté qu'une protéine obligatoire glycan exprimée chez l'homme a modifié l'infection en cellules du muscle cardiaque, apparence l'importance des galectins en réponse à l'infection de parasite.

Galectins sont un groupe de protéines hydrate de carbone-grippantes qui sont employées à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule pour la signalisation et le règlement. La recherche précédente a indiqué leur participation dans des infections de parasite, et le galectin Gal-1 a été montré -pour être réglé en cellules de coeur exposées à l'inflammation à faible teneur en oxygène ou subissante. Gal-1 -est également réglé en tissu cardiaque des patients présentant la myocardiopathie continuelle sévère de Chagas.

Dans cette étude, les chercheurs ont examiné 28 patients, 19 avec des sympt40mes cardiaques et 9 qui avaient lieu pendant la phase asymptomatique de la maladie. Les comparer à 42 personnes non infectées ont expliqué que les patients présentant la maladie de Chagas aient eu des niveaux Gal-1 plus élevés, que symptomatique ou pas. Les études des cellules infectées de tissu cardiaque ont prouvé que le cruzi de T. a augmenté le desserrage Gal-1 en dehors de des cellules, sans affecter l'expression intracellulaire. Gal-1 a été expliqué pour atténuer l'infection cellulaire de parasite et pour éviter des premiers signes d'apoptose de cellules de coeur mais n'a pas grippé au parasite lui-même. Les chercheurs ont également examiné des souris manquant du gène pour Gal-1 et ont constaté que ces souris avaient augmenté la parasitémie et le taux de survie diminué suivant l'infection de cruzi de T. (tension de Tulahuén) comparée avec les souris sauvages de type. Ce travail met en valeur également la pertinence du mouvement propre génétique de parasite dans le contrôle de Gal-1-mediated de l'infection de cruzi de T. in vivo.

Basé sur ces résultats, les chercheurs présument que Gal-1 peut déceler et gripper aux glycans sur la surface de cellules de coeur employée pour l'invasion de parasite, éviter la pièce d'assemblage de parasite et activer probablement la réaction immunitaire au parasite par la libération de cytokines. Réciproquement, le cruzi de T. peut modifier le glycophenotype extérieur des cellules cardiaques, limitant l'interaction Gal-1. Le rôle des galectins dans des interactions cellulaires de parasite-hôte est un endroit fascinant mais sous-exploré, et plus de recherche devrait fournir une configuration plus claire d'importance de ces protéines obligatoires glycan en atténuant des infections parasites.

Source:

PLOS