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Le proteine obbligatorie di Glycan modificano l'infezione del parassita in celle del muscolo di cuore

La malattia di Chagas è la causa principale della malattia di cuore contagiosa in America Latina. I ricercatori dagli istituti di IBYME e di INGEBI in Argentina hanno esplorato l'effetto delle interazioni obbligatorie glycan della proteina fra il parassita umano di cruzi di Typanosoma ed ospite. Hanno trovato che una proteina obbligatoria glycan espressa in esseri umani ha modificato l'infezione in celle del muscolo di cuore, rappresentazione l'importanza dei galectins nella risposta all'infezione del parassita.

Galectins è un gruppo di proteine dell'carboidrato-associazione che sono usate sia all'interno che all'esterno la cella per la segnalazione ed il regolamento. La ricerca precedente ha indicato la loro partecipazione alle infezioni del parassita e il galectin Gal-1 è stato indicato su-per essere regolamentato in celle del cuore esposte ad ossigeno basso o che subiscono l'infiammazione. Gal-1 egualmente su-è regolamentato nel tessuto del cuore dai pazienti con cardiomiopatia cronica severa di Chagas.

In questo studio, i ricercatori hanno esaminato 28 pazienti, 19 con i sintomi cardiaci e 9 chi avevano luogo nella fase asintomatica della malattia. Paragonandoli a 42 persone non infette hanno dimostrato che i pazienti con la malattia di Chagas hanno avuti livelli elevati Gal-1 se sintomatico oppure no. Gli studi sulle celle infettate del tessuto del cuore hanno indicato che il cruzi del T. ha aumentato la versione Gal-1 fuori delle celle, senza pregiudicare l'espressione intracellulare. Gal-1 è stato dimostrato per attenuare l'infezione cellulare del parassita e per impedire i segni in anticipo del apoptosis delle cellule del cuore ma non ha legato al parassita stesso. I ricercatori egualmente hanno esaminato i mouse che mancano del gene per Gal-1 ed hanno trovato che questi mouse avevano aumentato la parassitemia ed il tasso di sopravvivenza in diminuzione che seguono l'infezione di cruzi del T. (sforzo di Tulahuén) rispetto a tipo selvaggio mouse. Questo lavoro egualmente evidenzia la pertinenza dello sfondo genetico del parassita nel controllo di Gal-1-mediated dell'infezione di cruzi del T. in vivo.

Sulla base di questi risultati, i ricercatori suppongono che Gal-1 possa riconoscere e legare ai glycans sulla superficie delle cellule del cuore usata per l'invasione del parassita, impedire il collegamento del parassita e probabilmente l'attivazione della risposta immunitaria al parassita dalla versione di citochina. Per contro, il cruzi del T. può alterare il glycophenotype di superficie delle celle cardiache, limitante l'interazione Gal-1. Il ruolo dei galectins nelle interazioni delle cellule del parassita-host è un'area affascinante ma sotto-esplorata e la più ricerca dovrebbe fornire un più chiaro reticolo di importanza di queste proteine obbligatorie glycan nell'attenuazione delle infezioni parassitarie.

Source:

PLOS