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Las proteínas obligatorias de Glycan modifican la infección del parásito en las células del músculo cardíaco

La enfermedad de Chagas es la causa principal de la enfermedad cardíaca infecciosa en América latina. Los investigadores de los institutos de INGEBI y de IBYME en la Argentina exploraron el efecto de las acciones recíprocas obligatorias glycan de la proteína entre el parásito humano del ordenador principal y del cruzi de Typanosoma. Encontraron que una proteína obligatoria glycan expresada en seres humanos modificó la infección en las células del músculo cardíaco, demostración la importancia de galectins en la reacción a la infección del parásito.

Galectins es un grupo de las proteínas hidrato de carbono-obligatorias que se utilizan tanto en el interior como en el exterior la célula para hacer señales y la regla. La investigación anterior ha indicado su implicación en infecciones del parásito, y el galectin Gal-1 se ha mostrado hacia arriba-para ser regulado en las células del corazón expuestas a la inflamación con poco oxígeno o que experimentaba. Gal-1 también hacia arriba-se regula en tejido del corazón de pacientes con la cardiomiopatía crónica severa de Chagas.

En este estudio, los investigadores examinaron a 28 pacientes, 19 con síntomas cardiacos y 9 quién eran en la fase asintomática de la enfermedad. Compararlos con 42 individuos no infectados demostraron que los pacientes con la enfermedad de Chagas tenían niveles más altos Gal-1 si es sintomático o no. Los estudios de las células infectadas del tejido del corazón mostraron que el cruzi del T. aumentó la baja Gal-1 fuera de las células, sin afectar a la expresión intracelular. Gal-1 fue demostrado para atenuar la infección celular del parásito y para prevenir signos tempranos del apoptosis de la célula del corazón pero no ató al parásito sí mismo. Los investigadores también examinaron los ratones que faltaban el gen para Gal-1 y encontraron que estos ratones habían aumentado la parasitemia y la tasa de supervivencia disminuida que seguían la infección del cruzi del T. (deformación de Tulahuén) comparada con el tipo salvaje ratones. Este trabajo también destaca la importancia del fondo genético del parásito en el mando de Gal-1-mediated de la infección del cruzi del T. in vivo.

De acuerdo con estos resultados, los investigadores presumen que Gal-1 puede reconocer y atar a los glycans en la superficie de la célula del corazón usada para la invasión del parásito, prevenir la agregación del parásito y probablemente activar la inmunorespuesta al parásito por la baja del cytokine. Inversamente, el cruzi del T. puede alterar el glycophenotype superficial de células cardiacas, restringiendo la acción recíproca Gal-1. El papel de galectins en acciones recíprocas de la célula del parásito-ordenador principal es un área fascinadora pero bajo-explorada, y más investigación debe ofrecer una configuración más sin obstrucción de la importancia de estas proteínas obligatorias glycan en la atenuación de infecciones parásitas.

Source:

PLOS