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Recherche : Le facteur épigénétique ramène la sensibilité des cellules de cancer du sein au médicament contre le cancer courant

Une relation étonnante et paradoxale entre une molécule de suppresseur de tumeur et un oncogene peut être la clavette à l'explication et fonctionnant autour de la façon dont les cellules tumorales de cancer du sein deviennent désensibilisées à un médicament contre le cancer courant, a trouvé des chercheurs à l'École de Médecine de Perelman à l'Université de Pennsylvanie. Le médicament, lapatinib, active l'éliminateur FOXO appelé, en cellules de cancer du sein de HER2+, mais d'autre part FOXO devient une molécule de traître, fonctionnant avec un régulateur épigénétique ce règle l'expression du gène. Cette relation médicament-déclenchée induit l'expression du c-Myc d'oncogene, menant à la sensibilité réduite au médicament contre le cancer et rechute éventuellement. Ils publiés leur article de panneau aujourd'hui en cellule cancéreuse.

« Nous avons constaté qu'une voie épigénétique est essentielle pour l'accroissement des cellules de HER2+ et ce facteur épigénétique ramène la sensibilité des cellules cancéreuses au lapatinib, un inhibiteur HER2, » a dit l'auteur Xianxin supérieur Hua, DM, PhD, un professeur de biologie de cancer. « Nous devons comprendre comment le fuselage répond au commencement à ces médicaments et pourquoi il y a une rechute et concevoir un outil neuf pour fixer cela. »

Le récepteur du facteur de croissance épidermique humain 2 (HER2) upregulated dans un sous-ensemble de cancers du sein humains. La voie HER2 est subie une mutation dans beaucoup de cancers, qui pilote des tumeurs, mais les inhibiteurs de cette voie, tels que le lapatinib, ont seulement la réussite limitée parce que les cellules cancéreuses s'adaptent rapidement.

FOXO a été normalement considéré comme molécule de « bon garçon » qu'accroissement de cellule cancéreuse de contrôles, alors que c-Myc, la molécule de cancer-introduction, le « mauvais garçon. » Cependant, FOXO devient l'agent qui désensibilise des cellules aux médicaments contre le cancer, ainsi cette molécule de « bon garçon » est convertie en « mauvais garçon, » pendant la demande de règlement des cellules cancéreuses avec du médicament anticancéreux.

« Maintenant que nous savons cette triangle parmi FOXO, c-Myc, et la voie épigénétique, nous pouvons arrêter le c-Myc avec un inhibiteur épigénétique, » Hua a dit. « Les régulateurs épigénétiques multiples participent à la voie de médicament-désensibilisation, ainsi ils pourraient servir d'objectifs neufs pour améliorer le traitement pour ce type de cancer. »

Les découvertes ont découvert une voie d'adaptation comportant les molécules normalement de antagonisation FOXOs et le c-Myc, qui sont réglés par les composés épigénétiques. Se démêler cette interaction complexe donne maintenant à des chercheurs une autre remarque dans la voie du cancer HER2 au coup.

Source:

University of Pennsylvania School of Medicine