Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

Ricerca: Il fattore epigenetico riduce la sensibilità delle celle di cancro al seno alla droga di cancro comune

Una relazione sorprendente e paradossale fra una molecola del soppressore del tumore e un oncogene può essere il tasto alla spiegazione e lavorando intorno a come le celle del tumore del cancro al seno sono desensibilizzate ad una droga di cancro comune, ha trovato i ricercatori alla scuola di medicina di Perelman all'università della Pennsylvania. La droga, lapatinib, attiva il soppressore chiamato FOXO, in celle di cancro al seno di HER2+, ma d'altra parte FOXO si trasforma in in una molecola della voltagabbana, lavorante con un regolatore epigenetico quel gestisce l'espressione genica. Questa relazione droga avviata induce l'espressione del c-Myc dell'oncogene, piombo alla sensibilità diminuita alla droga di cancro e finalmente ricade. Hanno pubblicato oggi il loro articolo di coperchio in cellula tumorale.

“Abbiamo trovato che una via epigenetica è cruciale per la crescita delle celle di HER2+ e questo fattore epigenetico riduce la sensibilità delle cellule tumorali a lapatinib, un inibitore HER2,„ ha detto l'autore Xianxin senior Hua, il MD, il PhD, un professore di biologia del Cancro. “Dobbiamo capire come l'organismo inizialmente risponde a queste droghe e perché c'è una ricaduta ed inventare un nuovo strumento per fissare quello.„

Il recettore del fattore di crescita dell'epidermide umano 2 (HER2) upregulated in un sottoinsieme dei cancri al seno umani. La via HER2 è subita una mutazione in molti cancri, che guida i tumori, ma gli inibitori di questa via, quale lapatinib, hanno soltanto successo limitato perché le cellule tumorali si adattano rapidamente.

FOXO è stato pensato normalmente come alla molecola “del bravo ragazzo„ che crescita cancerogena delle cellule di comandi, mentre c-Myc, la molecola dipromozione, “il ragazzo cattivo.„ Tuttavia, FOXO si trasforma nell'agente che desensibilizza le celle alle droghe di cancro, in modo da questa molecola “del bravo ragazzo„ è convertita “in ragazzo cattivo,„ durante il trattamento delle cellule tumorali con la droga anticancro.

“Ora che sappiamo circa questo triangolo fra FOXO, c-Myc e la via epigenetica, possiamo fermare il c-Myc con un inibitore epigenetico,„ Hua ha detto. “I regolatori epigenetici multipli partecipano alla via di desensibilizzazione, in modo da potrebbero servire da nuovi obiettivi migliorare la terapia per questo tipo di cancro.„

I risultati hanno scoperto una via di adattamento che comprende le molecole normalmente di contrapposizione FOXOs e il c-Myc, che sono regolamentati dai composti epigenetici. Disfare questa interazione complessa ora dà a ricercatori un altro punto nella via del cancro HER2 al colpo.

Source:

University of Pennsylvania School of Medicine