Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

Pesquisa: O factor epigenético reduz a sensibilidade de pilhas de cancro da mama à droga de cancro comum

Um relacionamento surpreendente, paradoxal entre uma molécula do supressor do tumor e um oncogene pode ser a chave à explicação e trabalhando em torno de como as pilhas do tumor do cancro da mama se tornam dessensibilizadas a uma droga de cancro comum, encontrou pesquisadores na Faculdade de Medicina de Perelman na Universidade da Pensilvânia. A droga, lapatinib, activa o supressor chamado FOXO, em pilhas de cancro da mama de HER2+, mas por outro lado FOXO transforma-se uma molécula da vira-casaca, trabalhando com um regulador epigenético esse controla a expressão genética. Este relacionamento droga-provocado induz a expressão do c-Myc do oncogene, conduzindo à sensibilidade reduzida à droga de cancro e tem uma recaída eventualmente. Publicaram seu artigo de tampa hoje na célula cancerosa.

“Nós encontramos que um caminho epigenético é crucial para o crescimento de pilhas de HER2+ e este factor epigenético reduz a sensibilidade das células cancerosas ao lapatinib, um inibidor HER2,” disse autor Xianxin superior Hua, DM, PhD, um professor da biologia do cancro. “Nós precisamos de compreender como o corpo responde inicialmente a estas drogas e porque há ter uma recaída e de planejar uma nova ferramenta para fixar isso.”

O receptor epidérmico humano 2 do factor de crescimento (HER2) upregulated em um subconjunto de cancro da mama humanos. O caminho HER2 é transformado em muitos cancros, que conduz tumores, mas os inibidores deste caminho, tais como o lapatinib, têm somente sucesso limitado porque as células cancerosas se adaptam rapidamente.

FOXO foi pensado normalmente como da molécula do “bom rapaz” que crescimento cancerígeno da pilha dos controles, quando c-Myc, a molécula depromoção, “tipo mau.” Contudo, FOXO transforma-se o agente que dessensibiliza pilhas às drogas de cancro, assim que esta molécula do “bom rapaz” é convertida a um “tipo mau,” durante o tratamento das células cancerosas com a droga anticancerosa.

“Agora que nós sabemos sobre este triângulo entre FOXO, c-Myc, e o caminho epigenético, nós podemos parar o c-Myc com um inibidor epigenético,” Hua disse. “Os reguladores epigenéticos múltiplos participam no caminho dedessensibilização, assim que poderiam servir como alvos novos para melhorar a terapia para este tipo de cancro.”

Os resultados descobriram um caminho da adaptação que compreende as moléculas normalmente de contrariedade FOXOs e o c-Myc, que são regulados por compostos epigenéticos. Desembaraçar esta interacção complexa dá agora a pesquisadores um outro ponto no caminho do cancro HER2 à batida.

Source:

University of Pennsylvania School of Medicine