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Investigación: El factor epigenético reduce la sensibilidad de las células cancerosas del pecho al medicamento para el cáncer común

Un lazo asombrosamente, paradójico entre una molécula del supresor del tumor y un oncogene puede ser la llave a la explicación y trabajando alrededor de cómo las células del tumor del cáncer de pecho se desensibilizan a un medicamento para el cáncer común, encontró a investigadores en la Facultad de Medicina de Perelman en la Universidad de Pensilvania. La droga, lapatinib, activa el supresor llamado FOXO, en células cancerosas del pecho de HER2+, pero por otra parte FOXO se convierte en una molécula del tránsfuga, trabajando con un regulador epigenético ese controla la expresión génica. Este lazo droga-accionado induce la expresión del c-Myc del oncogene, llevando a la sensibilidad reducida al medicamento para el cáncer y recae eventual. Publicaron su artículo de tapa hoy en célula cancerosa.

“Encontramos que un camino epigenético es crucial para el incremento de las células de HER2+ y este factor epigenético reduce la sensibilidad de las células cancerosas al lapatinib, un inhibidor HER2,” dijo autor a Xianxin mayor Hua, Doctor en Medicina, doctorado, profesor de la biología del cáncer. “Necesitamos entender cómo la carrocería responde inicialmente a estas drogas y porqué hay una recaída e idear una nueva herramienta para reparar eso.”

El receptor epidérmico humano 2 (HER2) del factor de incremento upregulated en un subconjunto de cánceres de pecho humanos. El camino HER2 se transforma en muchos cánceres, que impulsa tumores, pero los inhibidores de este camino, tales como lapatinib, tienen solamente éxito limitado porque las células cancerosas se adaptan rápidamente.

FOXO fue pensado normalmente en como la molécula del “buen chico” que incremento cacerígeno de la célula de los mandos, mientras que c-Myc, la molécula cáncer-que asciende, el “chico malo.” Sin embargo, FOXO se convierte en el agente que desensibiliza las células a los medicamentos para el cáncer, así que esta molécula del “buen chico” se convierte a un “chico malo,” durante el tratamiento de las células cancerosas con la droga anticáncer.

“Ahora que sabemos sobre este triángulo entre FOXO, c-Myc, y el camino epigenético, podemos parar el c-Myc con un inhibidor epigenético,” Hua dijo. Los “reguladores epigenéticos múltiples participan en el camino de droga-desensibilización, así que podrían servir como nuevos objetivos perfeccionar la terapia para este tipo de cáncer.”

Las conclusión destaparon un camino de la adaptación que comprendía las moléculas normalmente que ponían en contra FOXOs y el c-Myc, que son regulados por las composiciones epigenéticas. Desenredar esta acción recíproca compleja ahora da a investigadores otro punto en el camino del cáncer HER2 al golpe.

Source:

University of Pennsylvania School of Medicine