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Les chercheurs d'Adelaïde recensent la protéine principale impliquée dans la réaction immunitaire « superbe-inflammatoire »

Les chercheurs ont effectué une autre étape importante dans le progrès vers pouvoir bloquer le développement de la sclérose en plaques (MS) et d'autres maladies auto-immune.

Aujourd'hui publié dans les transmissions de nature de tourillon, les chercheurs à l'université d'Adelaïde ont recensé une protéine principale impliquée dans une réaction immunitaire « superbe-inflammatoire » qui pilote l'étape progressive de la milliseconde et d'autres maladies auto-immune.

La protéine est un « récepteur de chémokine » spécifique impliqué en déménageant les cellules de la réaction immunitaire du fuselage, les lymphocytes T, autour du fuselage quand elles sont en mode superbe-inflammatoire requis pour combattre des infections persistantes ou réciproquement, comme dans le cas des maladies auto-immune comme la milliseconde, attaquant les propres tissus du fuselage. Ce récepteur de chémokine, CCR2 appelé, est un récepteur différent qu'a été largement supposé pour être impliqué.

« Tout le monde s'était concentré sur le récepteur CCR6 en tant que celui pour viser pour régler cette réaction inflammatoire, » dit professeur Shaun McColl, directeur de chef de projet du centre pour la pathologie moléculaire à l'université d'Adelaïde.

« Nous avons maintenant prouvé que le récepteur à viser est réellement CCR2. Le blocage de CCR6 rend la maladie plus mauvaise. Si nous pouvons trouver un antagoniste pour bloquer le récepteur CCR2 particulièrement sur ces lymphocytes T, nous devrions pouvoir régler l'étape progressive de Mme »

La milliseconde est une maladie neurodegenerative incurable, actuel affectant 23.000 personnes en Australie et la plupart de maladie commune du système nerveux central dans les jeunes adultes.

« Nous ne pouvons pas encore régler la milliseconde bien, il y a un grand besoin pour des traitements neufs, » dit professeur McColl.

L'université de la recherche d'Adelaïde a été conduite par le stagiaire Ervin Kara de PhD sous la direction de professeur McColl et de M. de chargé de recherches Iain Comerford, aussi dans l'école de l'université des sciences biologiques.

Un autre avantage potentiel de la recherche est en effectuant les vaccins améliorés pour combattre l'infection.

« À la différence de dans des maladies auto-immune, où la réaction immunitaire de fuselage détruit ses propres cellules et l'objectif est de bloquer le transfert à cellule T, avec l'infection persistante nous voulons allumer la réaction superbe-inflammatoire et améliorer le transfert des cellules immunitaires aux sites où elles sont nécessaires, » dit professeur McColl. « Cette recherche peut aider le développement de guide des vaccins qui peuvent améliorer la force cette réaction immunitaire. »

Source:

University of Adelaide