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Los investigadores de Adelaide determinan la proteína dominante implicada en inmunorespuesta “estupendo-inflamatoria”

Los investigadores han hecho otro paso importante en el progreso hacia poder cegar el revelado de la esclerosis múltiple (MS) y de otras enfermedades autoinmunes.

Publicado hoy en las comunicaciones de la naturaleza del gorrón, los investigadores en la universidad de Adelaide han determinado una proteína dominante implicada en una inmunorespuesta “estupendo-inflamatoria” que impulsa la progresión del ms y de otras enfermedades autoinmunes.

La proteína es un “receptor específico del chemokine” implicado en la mudanza de las células de la inmunorespuesta de la carrocería, las T-células, alrededor de la carrocería cuando están en la manera estupendo-inflamatoria necesaria para luchar infecciones persistentes o inversamente, como en el caso de enfermedades autoinmunes como el ms, atacando los propios tejidos de la carrocería. Este receptor del chemokine, llamado CCR2, es un diverso receptor que fue asumido extensamente para estar implicado.

“Todos se ha estado centrando en el receptor CCR6 como el para apuntar para controlar esta reacción inflamatoria,” dice a profesor Shaun McColl, director del líder de proyecto del centro para la patología molecular en la universidad de Adelaide.

“Ahora hemos mostrado que el receptor a apuntar es real CCR2. Cegar CCR6 hace la enfermedad peor. Si podemos encontrar a un antagonista para cegar el receptor CCR2 específicamente en estas T-células, debemos poder controlar la progresión del ms”

El ms es una enfermedad neurodegenerative incurable, actualmente afectando a 23.000 personas en Australia y a la enfermedad más común del sistema nervioso central en adultos jovenes.

“Todavía no podemos controlar al ms bien, hay una gran necesidad de nuevas terapias,” dice a profesor McColl.

La universidad de la investigación de Adelaide conducto por el estudiante Ervin Kara del doctorado bajo supervisión de profesor McColl y del Dr. Iain Comerford del profesor investigador, también en la escuela de la universidad de ciencias biológicas.

Otra ventaja potencial de la investigación consiste en la fabricación de vacunas perfeccionadas para luchar la infección.

“A diferencia en de las enfermedades autoinmunes, donde la inmunorespuesta de la carrocería está destruyendo sus propias células y el objetivo es cegar la migración del linfocito T, con la infección persistente queremos girar la reacción estupendo-inflamatoria y aumentar la migración de las células inmunes a los sitios donde están necesarias,” dice a profesor McColl. “Esta investigación puede ayudar al revelado de la guía de las vacunas que pueden mejorar la fuerza esa inmunorespuesta.”

Source:

University of Adelaide