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L'étude fournit des tiges biochimiques entre les gènes liés à l'autisme et l'inhibition des cellules nerveuses

Une étude aboutie par l'université de l'École de Médecine d'Utah fournit des analyses neuves dans la façon dont les modifications subtiles dans des cellules, provoquées par des perturbations dans un gène Kirrel3 appelé, pourraient être à la base de quelques types de l'invalidité et d'autisme intellectuels.

Un deuxième papier à être publié le même jour dans l'eLife de tourillon, abouti par la Faculté de Médecine de Harvard, montre comment trois protéines règlent les messagers chimiques qui sont principaux aux troubles et aux syndromes de spectre d'autisme tels que le syndrome du bas et du Rett.

« La connaissance de base de compréhension change dans le cerveau qui pourrait mener aux invalidités intellectuelles peut aide jour dans le développement de meilleures demandes de règlement, » dit Megan Williams, auteur important sur l'étude Kirrel3.

Environ un dans 68 enfants sont recensés avec le trouble de spectre d'autisme aux USA et environ un dans six enfants a eu une invalidité de développement d'un certain genre en 2006-2008. Au R-U, 1,1% de la population peut avoir l'autisme, égalisant à environ 700.000 personnes.

Des variations au gène Kirrel3 sont connues pour être associées à l'invalidité, à l'autisme, et au syndrome intellectuels de Jacobsen, un trouble du développement rare qui comprend souvent des invalidités intellectuelles. À cause de cette association intense, l'université de l'équipe d'Utah vérifiée comment les modifications à Kirrel3 nuisent des circuits de cerveau critiques pour la mémoire et apprendre.

N'importe quelle tâche cognitive, d'apprendre une technique neuve, ayant une conversation ou pilotant au travail exige les neurones de nos cerveaux de parler entre eux. Ils sont joints par les synapses appelées de liens qui transmettent ces messages d'un neurone au prochain. Chaque neurone effectue des synapses multiples lui permettant d'envoyer et recevoir l'information à beaucoup de neurones dans un grand réseau.

L'étude prouve que les aides Kirrel3 font partie d'une grande structure synaptique appelée la synapse moussue de fibre qui est située dans le hippocampe, une région importante du cerveau exigé pour apprendre et la mémoire. Chez les souris se développantes qui n'ont pas Kirrel3, la synapse moussue de fibre devient mal formée, entraînant le hippocampe devenir trop actif.

« Notre travail montre comment même très les petits changements aux synapses peuvent modifier la fonction cérébrale et pourraient mener aux invalidités intellectuelles, » dit Williams.

« En plus d'être dans le hippocampe, le gène est également exprimé en d'autres parties du cerveau. Il est possible que les défectuosités dans ces régions puissent également contribuer aux troubles neurodevelopmental liés à Kirrel3. »

Des changements de l'activité des synapses sont pensés pour jouer un rôle majeur dans les changements matériels au cerveau trouvé de plusieurs troubles neuropsychiatriques. Les deux synapses qui empêchent et excitent la stimulation des nerfs sont importantes pour le fonctionnement normal et un déséquilibre entre eux peuvent entraîner le dysfonctionnement. L'inhibition diminuée est impliquée dans des troubles de spectre d'autisme, alors que l'inhibition excédentaire a été proposée pour se produire dans des syndromes d'arriération mentale, tels que le bas et les syndromes de Rett.

L'équipe a abouti par la Faculté de Médecine de Harvard proposent que les mutations dans les protéines Neurixin, Neuroligin et TONNEAU puissent avoir un choc direct sur les messagers chimiques qui réduisent l'activité des neurones.

« Nos résultats fournissent des tiges biochimiques complémentaires entre les gènes liés aux troubles de spectre d'autisme et l'inhibition des cellules nerveuses, » dit l'auteur important Joshua Kaplan.

Source:

eLife