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Approche neuve pour régler les taux de cholestérol des gens

Une découverte au sujet de la façon dont le fuselage traite le cholestérol contenu dans ses cellules mourantes a proposé une approche neuve passionnante pour régler les taux de cholestérol des gens - et ainsi leur risque de développer la cardiopathie.

La découverte de l'université de l'École de Médecine de la Virginie indique un mécanisme précédemment inconnu par lequel les cellules qui sont sur le point de mourir avisent les cellules qui sont sur le point pour les manger comment traiter le cholestérol elles contiennent. En stimulant ou en simulant cette transmission de messages moléculaire, les médecins peuvent un jour pouvoir régler mieux les niveaux du fuselage du cholestérol de lipoprotéine lourde et de LDL - les soi-disant « bons » et « mauvais » cholestérols.

« Nous retournons rugueux million de cellules dans le fuselage par seconde en tant qu'élément du sous-programme, vie saine, et ces « cadavres » sont rapidement mangés et traités par les cellules voisines désignées sous le nom des phagocytes, » chercheur expliqué Kodi S. Ravichandran, PhD. « Mais il y a un défi ici : Quand un phagocyte mange une autre cellule, il est fondamentalement comme votre voisin déménageant dedans avec vous avec toutes leurs affaires. Le phagocyte qui a juste mangé la cellule mourante doit manager tout le cholestérol, les lipides, les protéines, les hydrates de carbone et d'autres composantes qui sont venue de l'objectif qu'il a juste mangé - sur mettre à jour son propre métabolisme courant. »

La découverte effectuée par M. Aaron Fond dans le laboratoire de Ravichandran explique comment le type mourant de l'offre une de cellules de directives de lit de mort pour traiter le cholestérol excédentaire. Cette connaissance ouvre la trappe aux traitements visés qui pourraient régler le procédé par l'intermédiaire d'un déclencheur plus physiologique que les méthodes existantes.
Cholestérol de réglementation

L'objectif primaire des scientifiques en cholestérol de réglementation a été une molécule LXR appelé, un « détecteur » qui empêche des cellules de devenir surchargées avec du cholestérol. Mais les efforts pour viser LXR directement ont pris une approche de marteau de forgeron, car LXR normalement stimule et supprime des centaines de gènes. Ces efforts, Ravichandran a dit, « ont été pas particulièrement fructueux et avec trop d'effets secondaires. »

La découverte par le laboratoire de Ravichandran offre une voie de stimuler le transport et l'enlèvement de cholestérol comme le fait naturellement le fuselage : par la transmission de messages cellulaire. « Quand nous étudiions comment les phagocytes qui ingèrent des cellules d'apoptotique [mourir] règlent le cholestérol, ce que nous avons découvert étaient que les cellules mourantes utilisent un mécanisme complet nouveau, » il a dit. « Les cellules exposent certains lipides de membrane ou soi-disant mourantes « manger-je des » signes sur leur surface. Quand ceux-ci sont identifiés par des phagocytes par l'intermédiaire des récepteurs spécifiques, ceci déclenche une voie [dans les phagocytes] cette mène éventuel à la régulation positive des niveaux d'un tambour de chalut très important de cholestérol, ABCA1. » C'est un procédé qui semble être complet indépendant de la voie de LXR maintenant étant visée. D'une manière primordiale, beaucoup d'études humaines ont montré une association entre les niveaux ABCA1 et la maladie cardio-vasculaire.

Le supp Lee affectueux, de Chang, le Ravichandran et les collègues ont maintenant découvert les composantes des machines moléculaires par lesquelles l'upregulate mourant ABCA1 de cellules dans les phagocytes. Ils ont découvert cela quand le récepteur phagocytaire BAI1 engage la cellule mourante, ceci commence un signe à l'upregulate ABCA1. Les souris manquant de BAI1 ont eu un plus mauvais rapport de HDL/LDL, alors que les souris qui expriment plus de BAI1 montraient un bienfait. « Chez les souris avec des niveaux plus grands de ce récepteur BAI1, non seulement les phagocytes mangent mieux, ils l'upregulate ABCA1 et montrer un rapport amélioré de lipoprotéine lourde contre le cholestérol de LDL, » Ravichandran a dit.

Ravichandran, le Président du service de l'UVA de la microbiologie, de l'immunologie, et de la biologie de cancer, travaille déjà sur des voies potentielles d'inciter cet effet chez l'homme. « Nous avons l'opportunité de viser maintenant ce récepteur BAI1 et/ou signalisation par l'intermédiaire de cette voie directement, » il a dit. « Ceci, consécutivement, aurait un rôle bénéfique en cholestérol de réglementation et aide à éviter les effets cardiovasculaires dommageables. »

Source:

University of Virginia School of Medicine