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Les chercheurs d'UofL découvrent le mécanisme impliqué dans le réglage de muscle squelettique

Les chercheurs à l'Université de Louisville ont découvert un mécanisme impliqué dans le réglage de muscle squelettique qui peut permettre à des cliniciens d'amplifier l'efficacité des traitements de cellule souche adulte pour les maladies telles que la dystrophie musculaire. La recherche, aujourd'hui publié dans le tourillon de l'investigation clinique, décrit le rôle du facteur récepteur-associé 6 (TRAF6) de TNF, une protéine d'adaptateur et une ligase de l'ubiquitine E3, en assurant la vitalité des cellules souche qui tissu musculaire régénéré.

Les cellules souche spécialisées connues sous le nom de cellules satellites demeurent dans le muscle squelettique dans une condition inactive. Quand la lésion musculaire se produit, un réseau complexe des signes incite les cellules satellites à réveiller et produire des cellules musculaires neuves pour réparer les blessures. La recherche précédente avait prouvé que Pax7 (un facteur de transcription d'appareiller-cadre) est essentiel à cette régénération. Quand Pax7 est manquant ou réduit, les cellules satellites subissent la différenciation prématurée, ou détruisent leurs propriétés de cheminée et leur capacité de régénérer les muscles blessés.

Dans leur recherche, auteurs Sajedah M. Hindi, Ph.D., et Ashok Kumar, Ph.D., a découvert que cela retirer TRAF6 épuise Pax7, ayant pour résultat la régénération réduite de muscle dans des modèles de normale et (DMD) de souris de dystrophie musculaire de Duchenne. Le hindi, un camarade post-doctoral, et Kumar, professeur et chercheur distingué d'université dans le service d'UofL des sciences et de la neurobiologie anatomiques, croient que c'est parce que TRAF6 est en amont de Pax7 dans le procédé de signalisation impliqué dans le réglage de muscle et orchestre les signes multiples réglant le procédé de régénération de muscle.

« Nous avons découvert une voie par laquelle le Pax7 et le potentiel myogène des cellules satellites est réglé. La protéine TRAF6 est une protéine très importante d'adaptateur qui est impliquée dans des voies multiples de signalisation et ses fonctionnements sont importants pour mettre à jour le stemness des cellules satellites dans les adultes, » Kumar a dit.

« En conditions normales, muscle squelettique est un tissu autocuratif et peut récupérer promptement de la plupart de traumatisme à cause des cellules satellites. Mais dans la maladie révise comme des dystrophies musculaires, les cellules satellites ne peuvent pas suivre les cycles répétés des blessures et sont éventuel épuisées ou fonctionellement nui, » Hindi a dit. « Notre prochaine opération est de voir si ce handicap fonctionnel est partiellement dû au manque de la signalisation TRAF6 en cellules satellites. Si oui, nous sommes pensant nous pouvons prendre les cellules souche d'un patient, remettons l'activité TRAF6, les remettons et amplifions leur potentiel régénérateur. »

Kumar et hindi croient que leur recherche éventuel mènera aux demandes de règlement améliorées pour les maladies d'atrophie musculaire telles que la dystrophie musculaire, les ALS, le marasme de cancer, le diabète, la cardiopathie et d'autres.

« En ce moment le problème dans le traitement de cellule souche de distributeur est que nous injectons les cellules souche dans le patient mais la plupart des cellules souche ne proliférez pas très bien, ainsi elles réparent la pièce très petite du muscle, » Kumar a dit. « Mais si vous avez des cellules souche qui sont au-dessus d'exprimer cette protéine TRAF6, elles peuvent proliférer plus longtemps et elles peuvent réparer le muscle beaucoup plus effectivement. »

Source:

University of Louisville