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I ricercatori di UofL scoprono il meccanismo coinvolgere nella riparazione del muscolo scheletrico

I ricercatori all'università di Louisville hanno scoperto un meccanismo coinvolgere nella riparazione del muscolo scheletrico che può permettere ai clinici di amplificare l'efficacia delle terapie di cellula staminale adulte per le malattie quale la distrofia muscolare. La ricerca, pubblicata oggi nel giornale di ricerca clinica, descrive il ruolo del fattore ricevitore-associato 6 (TRAF6) di TNF, una proteina del convertitore e una ligasi di ubiquitin E3, nell'assicurazione della vitalità delle cellule staminali che tessuto rigenerato del muscolo.

Le cellule staminali specializzate conosciute come le celle satelliti risiedono in muscolo scheletrico in uno stato inattivo. Quando la lesione del muscolo accade, una catena complessa dei segnali spinge le celle satelliti a svegliare e generare le nuove celle di muscolo per riparare la lesione. La ricerca precedente aveva indicato che Pax7 (un fattore di trascrizione della accoppiare-casella) è essenziale a questa rigenerazione. Quando Pax7 è mancante o diminuito, le celle satelliti subiscono la differenziazione prematura, o perdono i loro beni del gambo e la loro capacità rigenerare i muscoli feriti.

Nella loro ricerca, gli autori Sajedah M. Hindi, Ph.D. e Ashok Kumar, Ph.D., hanno scoperto che quello eliminare TRAF6 vuota Pax7, con conseguente rigenerazione diminuita del muscolo sia nei modelli del mouse di distrofia muscolare di Duchenne (DMD) che di normale. I hindi, un collega post-dottorato e Kumar, professore e studioso distinto dell'università nel dipartimento di UofL delle scienze e della neurobiologia anatomiche, credono che questo sia perché TRAF6 è verso l'alto da Pax7 nel trattamento di segnalazione in questione nella riparazione del muscolo ed orchestra i segnali multipli che gestiscono il trattamento di rigenerazione del muscolo.

“Abbiamo scoperto una via da cui il Pax7 ed il potenziale myogenic delle celle satelliti è regolamentato. La proteina TRAF6 è una proteina molto importante del convertitore che è compresa nelle vie multiple di segnalazione e le sue funzioni sono importanti da mantenere lo stemness delle celle satelliti in adulti,„ Kumar ha detto.

“Nelle circostanze normali, il muscolo scheletrico è un tessuto autorigenerante e può recuperare subito dalla maggior parte del trauma a causa delle celle satelliti. Ma nella malattia condiziona come i dystrophies muscolari, le celle satelliti non possono continuare con i cicli ripetuti della lesione ed infine sono esaurite o alterato dal punto di vista funzionale,„ Hindi hanno detto. “Il nostro punto seguente è di vedere se questo danno funzionale è parzialmente dovuto mancanza di segnalazione TRAF6 in celle satelliti. In caso affermativo, siamo pensando noi possiamo catturare le cellule staminali di un paziente, ripariamo l'attività TRAF6, le rimettiamo ed amplifichiamo il loro potenziale a ricupero.„

Kumar ed i hindi credono che la loro ricerca infine piombo ai trattamenti migliori per le malattie di spreco del muscolo come la distrofia muscolare, il ALS, la cachessia del cancro, il diabete, la malattia di cuore ed altre.

“Ora il problema nella terapia di cellula staminale erogatrice è che iniettiamo le cellule staminali nel paziente ma più delle cellule staminali non proliferi molto bene, in modo da riparano la parte pochissima del muscolo,„ Kumar ha detto. “Ma se avete cellule staminali che sono sopra l'espressione della questa proteina TRAF6, possono proliferare più lungamente e possono riparare il muscolo molto più efficacemente.„

Source:

University of Louisville