Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

Os pesquisadores de UofL descobrem o mecanismo envolvido no reparo do músculo esqueletal

Os pesquisadores na universidade de Louisville descobriram um mecanismo envolvido no reparo do músculo esqueletal que pode permitir clínicos de impulsionar a eficácia de terapias de célula estaminal adultas para doenças tais como a distrofia muscular. A pesquisa, publicada hoje no jornal da investigação clínica, descreve o papel do factor receptor-associado 6 de TNF (TRAF6), uma proteína do adaptador e uma ligase do ubiquitin E3, em assegurar a vitalidade das células estaminais que tecido regenerado do músculo.

As células estaminais especializadas conhecidas como pilhas satélites residem no músculo esqueletal em um estado inactivo. Quando ferimento do músculo ocorre, uma corrente complexa dos sinais alerta as pilhas satélites para despertar e gerar pilhas de músculo novas para reparar o ferimento. A pesquisa precedente tinha mostrado que Pax7 (um factor da transcrição da emparelhar-caixa) é essencial a esta regeneração. Quando Pax7 é faltante ou reduzido, as pilhas satélites submetem-se à diferenciação prematura, ou perdem-se suas propriedades da haste e sua capacidade regenerar os músculos feridos.

Em sua pesquisa, autores Sajedah M. Hindi, Ph.D., e Ashok Kumar, Ph.D., descobriu que isso remover TRAF6 esgota Pax7, tendo por resultado a regeneração reduzida do músculo em modelos do rato do normal e da distrofia (DMD) muscular de Duchenne. O hindi, um companheiro cargo-doutoral, e Kumar, professor e distinto erudito da universidade no departamento de UofL de ciências e da neurobiologia anatômicas, acreditam que este é porque TRAF6 é ascendente de Pax7 no processo da sinalização envolvido no reparo do músculo e orquestra os sinais múltiplos que controlam o processo da regeneração do músculo.

“Nós descobrimos um caminho por que o Pax7 e o potencial myogenic de pilhas satélites são regulados. A proteína TRAF6 é uma proteína muito importante do adaptador que seja envolvida em caminhos múltiplos da sinalização e suas funções sejam importantes manter o stemness de pilhas satélites nos adultos,” Kumar disse.

“Em circunstâncias normais, o músculo esqueletal é um tecido auto-cura e pode recuperar prontamente da maioria de traumatismo devido às pilhas satélites. Mas na doença condiciona como dystrophies musculares, as pilhas satélites não podem prosseguir com ciclos repetidos de ferimento e são esgotadas finalmente ou danificado funcional,” Hindi disse. “Nosso passo seguinte é considerar se este prejuízo funcional é parcialmente devido à falta da sinalização TRAF6 em pilhas satélites. Em caso afirmativo, nós somos pensando nós podemos tomar as células estaminais de um paciente, para restaurar a actividade TRAF6, pomo-las para trás e impulsionamo-los seu potencial regenerative.”

Kumar e o hindi acreditam que sua pesquisa finalmente conduzirá aos tratamentos melhorados para doenças de desperdício do músculo tais como a distrofia muscular, o ALS, a caquexia do cancro, o diabetes, a doença cardíaca e a outro.

“Agora o problema na terapia de célula estaminal fornecedora é que nós injectamos as células estaminais no paciente mas mais das células estaminais não proliferar muito bem, assim que reparam a peça muito pequena do músculo,” Kumar disse. “Mas se você tem as células estaminais que estão sobre expressar esta proteína TRAF6, podem proliferar mais por muito tempo e podem reparar o músculo muito mais eficazmente.”

Source:

University of Louisville