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L'étude indique pourquoi le tamoxifène de traitement d'antihormone fonctionne mieux dans quelques femmes que d'autres

Le tamoxifène de traitement d'antihormone peut réduire la récidive de cancer du sein par environ moitié chez les femmes avec le cancer du sein hormone-sensible. Mais cela fonctionne mieux dans quelques femmes que d'autres. Les chercheurs ne sont pas sûrs pourquoi.

« Nous savons que quelques tumeurs sont par nature résistantes au tamoxifène à cause des altérations génétiques de tumeur, » dit Daniel L. Hertz, Pharm.D., Ph.D., un professeur adjoint dans l'université d'Université du Michigan de la pharmacie et membre du centre de lutte contre le cancer complet d'UM.

« Ces la tumeur ont trouvé des voies pour surmonter le traitement d'anti-oestrogène. Mais nous croyons également que quelques patients peuvent être moins pour tirer bénéfice du tamoxifène ou traitement d'endocrine à cause de leur génétique, le » hertz indique.

Une théorie est celle dans quelques patients, tamoxifène n'est pas activée à l'inhibiteur plus efficace d'oestrogène endoxifen. Les patients présentant les concentrations faibles de endoxifen peuvent avoir de plus mauvais résultats sur le tamoxifène.

Une méta-analyse par le consortium de pharmacognénétique de tamoxifène d'International indique des variants génétiques. Les chercheurs ont trouvé que les patients présentant certaines variantes sur le gène CYP2D6 ont eu une plus mauvaise survie. Les analyses postérieures des tests cliniques estimatifs, cependant, n'ont pas trouvé la même tige.

La recherche neuve présentée par hertz au colloque de cancer du sein de San Antonio a examiné ces études antérieures pour évaluer si les erreurs dans le génotypage - comment elles recensent les variants génétiques - pourraient avoir représenté les découvertes différentes. Des écarts statistiques vus dans la méta-analyse originelle avaient été attribués à l'erreur de génotypage. Mais leur analyse secondaire a indiqué que des écarts statistiques ont été liés aux patients de inscription des institutions multiples, pas erreur de génotypage.

En outre, la modélisation statistique avancée du hertz et des collègues confirme que l'erreur de génotypage introduirait la polarisation négligeable aux analyses des essais estimatifs.

Le « génotypage de la tumeur dans ces tests cliniques estimatifs n'est pas la raison que ces analyses sont négatives, » le hertz indique. « L'un ou l'autre là est une autre raison pour laquelle les études postérieures étaient négatives ou l'étude initiale proposant CYP2D6 car une borne était de manière trompeuse positif. »

Ceci laisse plus de questions que des réponses au sujet d'efficacité de tamoxifène.

Dans une autre étude présentée à San Antonio, le hertz et les collègues ont constaté que les variantes en un CYP2D6 et un gène différent, CYP2C9, contribuent pour endoxifen l'exposition. Le hertz propose que ce puisse ne pas être une borne unique qui prévoit si le tamoxifène fonctionne.

« En ce point nous avons toujours une association hypothétique entre le génotype et l'efficacité qui n'a pas été validée, » il dit. « Pour l'instant, il n'y a aucun avantage clinique à employer CYP2D6 pour aviser des décisions de demande de règlement de tamoxifène. Nous devons valider ces hypothèses. »

Source:

University of Michigan Health System