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O estudo revela porque o tamoxifen da terapia da anti-hormona trabalha melhor em algumas mulheres do que outro

O tamoxifen da terapia da anti-hormona pode reduzir o retorno do cancro da mama por aproximadamente parcialmente nas mulheres com cancro da mama hormona-sensível. Mas trabalha melhor em algumas mulheres do que outro. Os pesquisadores não são certos porque.

“Nós sabemos que alguns tumores são inerente resistentes ao tamoxifen devido às mudanças genéticas do tumor,” dizemos Daniel L. Hertz, Pharm.D., Ph.D., um professor adjunto na faculdade de Universidade do Michigan da farmácia e membro do centro detalhado do cancro do U-M.

“Este o tumor encontrou caminhos para superar o tratamento da anti-hormona estrogénica. Mas nós igualmente acreditamos que alguns pacientes podem ser menos prováveis tirar proveito do tamoxifen ou terapia da glândula endócrina devido a sua genética,” Hertz diz.

Uma teoria está aquela em alguns pacientes, tamoxifen não é activada ao inibidor mais poderoso da hormona estrogénica endoxifen. Os pacientes com baixos níveis de endoxifen podem ter uns resultados mais ruins no tamoxifen.

Uma méta-análisis pelo consórcio dos Pharmacogenetics do Tamoxifen do International aponta às variações genéticas. Os pesquisadores encontraram que os pacientes com determinadas variações no gene CYP2D6 tiveram uma sobrevivência mais ruim. Umas análises mais atrasadas de ensaios clínicos em perspectiva, contudo, não encontraram a mesma relação.

A pesquisa nova apresentada por Hertz no simpósio do cancro da mama de San Antonio examinou estes estudos prévios para avaliar se os erros em genotyping - como identificam as variações genéticas - poderiam ter esclarecido os resultados de deferimento. Os desvios estatísticos considerados na méta-análisis original tinham sido atribuídos ao erro genotyping. Mas sua análise secundária revelou que os desvios estatísticos estiveram ligados aos pacientes se registrando das instituições múltiplas, não genotyping o erro.

Além disso, a modelagem estatística avançada de Hertz e dos colegas confirma que o erro genotyping introduziria a polarização insignificante às análises das experimentações em perspectiva.

“Genotyping do tumor nestes ensaios clínicos em perspectiva não é a razão que estas análises são negativas,” Hertz diz. “Qualquer uma lá é alguma outra razão que os estudos mais atrasados eram negativos ou o estudo inicial que sugere CYP2D6 porque um marcador era falsa positivo.”

Isto deixa mais perguntas do que respostas sobre a eficácia do tamoxifen.

Em um outro estudo apresentado em San Antonio, Hertz e os colegas encontraram que as variações em CYP2D6 e em um outro gene, CYP2C9, contribuem para endoxifen a exposição. Hertz sugere que não possa ser um único marcador que prevê se o tamoxifen trabalha.

“Neste momento nós ainda temos uma associação hipotética entre o genótipo e a eficácia que não foi validada,” diz. “Por agora, não há nenhum benefício clínico a usar CYP2D6 para informar decisões do tratamento do tamoxifen. Nós precisamos de validar estas hipóteses.”

Source:

University of Michigan Health System