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El estudio revela porqué el tamoxifen de la terapia de la antihormona trabaja mejor en algunas mujeres que otras

El tamoxifen de la terapia de la antihormona puede reducir la repetición del cáncer de pecho por alrededor a medias en mujeres con el cáncer de pecho hormona-sensible. Pero trabaja mejor en algunas mujeres que otras. Los investigadores no están seguros porqué.

“Sabemos que algunos tumores son intrínsecamente resistentes al tamoxifen debido a cambios genéticos del tumor,” decimos a Daniel L. Hertz, Pharm.D., Ph.D., profesor adjunto en la universidad de Universidad de Michigan de la farmacia y pieza del centro completo del cáncer del U-M.

“Este el tumor ha encontrado caminos para vencer el tratamiento del anti-estrógeno. Pero también creemos que algunos pacientes pueden ser menos probables beneficiarse del tamoxifen o terapia de la endocrina debido a su genética,” Hertz dice.

Una teoría está ésa en algunos pacientes, tamoxifen no se activa al inhibidor más potente del estrógeno endoxifen. Los pacientes con los niveles bajos de endoxifen pueden tener resultados peores en el tamoxifen.

Un meta-análisis por el consorcio de la farmacogenética del Tamoxifen del International apunta a las variantes genéticas. Los investigadores encontraron que los pacientes con ciertas variantes en el gen CYP2D6 tenían supervivencia peor. Análisis posteriores de juicios clínicas anticipadas, sin embargo, no encontraron el mismo eslabón.

La nueva investigación presentada por Hertz en el simposio del cáncer de pecho de San Antonio examinó estos estudios anteriores para fijar si los desvíos en genotyping - cómo determinan las variantes genéticas - habrían podido explicar las conclusión que diferían. Las desviaciones estadísticas consideradas en el meta-análisis original habían sido atribuidas al desvío genotyping. Pero su análisis secundario reveló que las desviaciones estadísticas fueron conectadas a los pacientes que alistaban de las instituciones múltiples, no genotyping desvío.

Además, el modelado estadístico avanzado de Hertz y de los colegas confirma que el desvío genotyping introduciría la polarización negativa insignificante a los análisis de las juicios anticipadas.

“Genotyping del tumor en estas juicios clínicas anticipadas no es la razón que estos análisis son negativos,” Hertz dice. “Cualquiera allí es una cierta otra razón que los estudios posteriores eran negativos o el estudio inicial que sugería CYP2D6 pues un marcador era falso positivo.”

Esto deja más preguntas que respuestas sobre eficacia del tamoxifen.

En otro estudio presentado en San Antonio, Hertz y los colegas encontraron que las variantes en CYP2D6 y otro gen, CYP2C9, contribuyen para endoxifen la exposición. Hertz sugiere que pueda no ser un único marcador que predice si el tamoxifen trabaja.

“A este punto todavía tenemos una asociación hipotética entre el genotipo y la eficacia que no se ha validado,” él dice. “Por ahora, no hay ventaja clínica a usar CYP2D6 para informar a decisiones del tratamiento del tamoxifen. Necesitamos validar estas hipótesis.”

Source:

University of Michigan Health System