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L'étude ouvre les avenues neuves pour la demande de règlement du cancer de la prostate dans les patients obèses

L'obésité a des effets directs sur la santé et est associée au début des cancers agressifs, mais les mécanismes étant à la base de ce phénomène sont peu connus. Les chercheurs d'Institut de Pharmacologie et lui Biologie Structurale (CNRS/Université Toulouse III - Paul Sabatier) ont récent élucidé un de ces mécanismes dans le cancer de la prostate, un des cancers les plus courants chez les hommes : dans les patients obèses, le tissu adipeux entourant la glande prostatique facilite le bouturage des cellules tumorales en dehors de la prostate. Un brevet a été limé pour ces résultats, qui les avenues neuves ouvertes pour la demande de règlement du cancer de la prostate, et sont publiées dans des transmissions de nature le 12 janvier 2016.

La prostate est entourée par un tissu adipeux periprostatic appelé de gisement gras (PPAT). Pendant que le cancer de la prostate progresse, les cellules tumorales peuvent infiltrer ce tissu adipeux periprostatic : c'est une opération principale dans l'étape progressive de ce cancer, car il signale la maladie localement avancée (où le cancer peut progresser aux organes avoisinants). Ce phénomène est plus fréquent dans les patients obèses, dans qui la taille et le nombre de cellules d'adipocyte de PPAT sont plus élevés. Ces cellules peuvent sécréter de nombreuses molécules bioactives telles que les chémokines, qui peuvent attirer d'autres cellules. Les scientifiques vérifiés si ce changement de PPAT était responsable de l'agressivité du cancer de la prostate dans les sujets obèses.

Les chercheurs ont prouvé que les sécrétions d'adipocyte peuvent attirer des cellules tumorales de prostate. En analysant des chémokines sécrétées par des adipocytes de PPAT elles ont recensé les facteurs impliqués, en particulier la chémokine CCL7, qui agit l'un sur l'autre avec un de ses récepteurs, CCR3, présent sur la surface des cellules tumorales de prostate. Les scientifiques ont expliqué que la chémokine CCL7 est diffusée par le PPAT à l'endroit autour de la prostate et qu'elle attire les cellules tumorales qui expriment le récepteur CCR3 vers le tissu adipeux periprostatic, la passerelle au reste du corps.

Les chercheurs ont alors vérifié l'influence de l'obésité sur ce mécanisme. Ils ont prouvé que chez les souris obèses qui avaient été alimentées un régime à haute teneur en graisses, la progression tumorale et la diffusion en dehors de la prostate est plus grande que chez les souris avec le poids corporel normal. Les adipocytes sécrètent en effet plus de CCL7 dans le cas de l'obésité. Quand des cellules tumorales qui n'expriment plus CCR3 sont implantées dans les prostates des souris, la progression tumorale et la diffusion sont sensiblement réduites, particulièrement chez les souris obèses.

En conclusion, les chercheurs ont observé ce même mécanisme chez les hommes où la sécrétion CCL7 est également plus élevée en cas d'obésité. Les résultats d'une étude de plus de 100 échantillons humains de tumeur prouvent que les tumeurs exprimant un haut niveau d'une diffusion locale plus fréquente du présent CCR3. Ils sont également plus agressifs et résistant au traitement. Puisque des molécules qui visent CCR3 ont été déjà développées par l'industrie pharmaceutique pour d'autres maladies, les chercheurs espèrent maintenant explorer cette voie thérapeutique neuve, qui pourrait réduire l'agressivité du cancer de la prostate dans les patients obèses.

Source:

CNRS