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Lo studio apre i nuovi viali per il trattamento di carcinoma della prostata in pazienti obesi

L'obesità ha conseguenze dirette su salubrità ed è associata con l'inizio dei cancri aggressivi, ma i meccanismi che sono alla base di questo fenomeno poco sono conosciuti. I ricercatori dal Institut de Pharmacologie et lui Biologie Structurale (CNRS/Université Tolosa III - Paolo Sabatiér) recentemente hanno delucidato uno di questi meccanismi nel carcinoma della prostata, uno dei cancri più comuni negli uomini: in pazienti obesi, il tessuto adiposo che circonda la ghiandola di prostata facilita la propagazione delle celle del tumore fuori della prostata. Un brevetto file per questi risultati, che i nuovi viali aperti per il trattamento di carcinoma della prostata e sono pubblicati nelle comunicazioni della natura il 12 gennaio 2016.

La prostata è circondata da un deposito grasso chiamato tessuto adiposo periprostatic (PPAT). Mentre il carcinoma della prostata progredisce, le celle del tumore possono infiltrarsi in questo tessuto adiposo periprostatic: ciò è un punto chiave nella progressione di questo cancro, poichè segnala la malattia localmente avanzata (dove il cancro può diventare gli organi vicini). Questo fenomeno è più frequente in pazienti obesi, in cui la dimensione ed il numero delle celle del adipocyte di PPAT sono più alti. Queste celle possono secernere le numerose molecole bioactive quali i chemokines, che possono attirare altre celle. Gli scienziati esaminatori se questo cambiamento in PPAT era responsabile dell'aggressività di carcinoma della prostata negli oggetti obesi.

I ricercatori hanno indicato che le secrezioni del adipocyte possono attirare le celle del tumore della prostata. Analizzando i chemokines secernuti dai adipocytes di PPAT hanno identificato i fattori in questione, in particolare il chemokine CCL7, che interagisce con uno dei sui ricevitori, CCR3, presente sulla superficie delle celle del tumore della prostata. Gli scienziati hanno dimostrato che il chemokine CCL7 è diffuso con il PPAT all'area intorno alla prostata e che attira le celle del tumore che esprimono il ricevitore CCR3 verso il tessuto adiposo periprostatic, il gateway al resto dell'organismo.

I ricercatori poi hanno verificato l'influenza dell'obesità su questo meccanismo. Hanno indicato che in mouse obesi che erano stati alimentati una dieta ad alta percentuale di grassi, la progressione del tumore e la diffusione fuori della prostata è maggiori di in mouse con il peso corporeo normale. Adipocytes effettivamente secerne più CCL7 nel caso dell'obesità. Quando le celle del tumore che più non esprimono CCR3 sono impiantate nelle prostate dei mouse, la progressione e la diffusione del tumore sono diminuite significativamente, particolarmente in mouse obesi.

Per concludere, i ricercatori hanno osservato questo stesso meccanismo negli uomini in cui la secrezione CCL7 è egualmente più alta nel caso dell'obesità. I risultati di uno studio di più di 100 campioni umani del tumore indicano che i tumori che esprimono un ad alto livello di diffusione locale più frequente del presente CCR3. Sono egualmente più aggressivi e resistenti al trattamento. Poiché le molecole che mirano a CCR3 già sono state sviluppate dall'industria farmaceutica per altre malattie, i ricercatori ora stanno sperando di esplorare questa nuova via terapeutica, in grado di diminuire l'aggressività di carcinoma della prostata in pazienti obesi.

Source:

CNRS