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O estudo abre avenidas novas para o tratamento do cancro da próstata em pacientes obesos

A obesidade tem conseqüências directas na saúde e é associada com o início de cancros agressivos, mas os mecanismos que são a base deste fenômeno são sabidos pouco. Os pesquisadores do Institut de Pharmacologie e ele Biologie Structurale (CNRS/Université Toulouse III - Paul Sabatier) têm explicado recentemente um destes mecanismos no cancro da próstata, um dos cancros os mais comuns nos homens: em pacientes obesos, o tecido adiposo que cerca a glândula de próstata facilita a propagação de pilhas do tumor fora da próstata. Uma patente foi arquivada para estes resultados, que as avenidas novas abertas para o tratamento do cancro da próstata, e são publicadas em comunicações da natureza o 12 de janeiro de 2016.

A próstata é cercada por um depósito gordo chamado o tecido adiposo periprostatic (PPAT). Enquanto o cancro da próstata progride, as pilhas do tumor podem infiltrar este tecido adiposo periprostatic: esta é uma etapa chave na progressão deste cancro, porque sinaliza a doença localmente avançada (onde o cancro pode progredir aos órgãos próximos). Este fenômeno é mais freqüente nos pacientes obesos, em quem o tamanho e o número de pilhas do adipocyte de PPAT são mais altos. Estas pilhas podem segregar moléculas bioactive numerosas tais como os chemokines, que podem atrair outras pilhas. Os cientistas investigados se esta mudança em PPAT era responsável para a agressividade do cancro da próstata em assuntos obesos.

Os pesquisadores mostraram que as secreções do adipocyte podem atrair pilhas do tumor da próstata. Analisando os chemokines segregados por adipocytes de PPAT identificaram os factores envolvidos, em particular o chemokine CCL7, que interage com um de seus receptors, CCR3, presente na superfície de pilhas do tumor da próstata. Os cientistas demonstraram que o chemokine CCL7 está difundido com o PPAT à área em torno da próstata e que atrai as pilhas do tumor que expressam o receptor CCR3 para o tecido adiposo periprostatic, o Gateway ao resto do corpo.

Os pesquisadores testaram então a influência da obesidade neste mecanismo. Mostraram que nos ratos obesos que tinham sido alimentados uma dieta alto-gorda, a progressão do tumor e a disseminação fora da próstata são maiores do que nos ratos com peso corporal normal. Adipocytes segrega certamente mais CCL7 no caso da obesidade. Quando as pilhas do tumor que já não expressam CCR3 são implantadas nas próstatas dos ratos, a progressão e a disseminação do tumor estão reduzidas significativamente, especialmente em ratos obesos.

Finalmente, os pesquisadores observaram este mesmo mecanismo nos homens onde a secreção CCL7 é igualmente mais alta em caso da obesidade. Os resultados de um estudo de mais de 100 amostras humanas do tumor mostram que os tumores que expressam um nível elevado de uma disseminação local mais freqüente do presente CCR3. São igualmente mais agressivos e resistentes ao tratamento. Desde que as moléculas que visam CCR3 têm sido desenvolvidas já pela indústria farmacêutica para outras doenças, os pesquisadores estão esperando agora explorar este caminho terapêutico novo, que poderia reduzir a agressividade do cancro da próstata em pacientes obesos.

Source:

CNRS