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El estudio abre las nuevas avenidas para el tratamiento del cáncer de próstata en pacientes obesos

La obesidad tiene consecuencias directas en salud y se asocia al inicio de cánceres agresivos, pero los mecanismos que son la base de este fenómeno se saben poco. Los investigadores del Institut de Pharmacologie y él Biologie Structurale (CNRS/Université Toulouse III - Paul Sabatier) han aclarado recientemente uno de estos mecanismos en cáncer de próstata, uno de los cánceres mas comunes de hombres: en pacientes obesos, el tejido adiposo que rodea la casquillo del prensaestopas de próstata facilita la propagación de las células del tumor fuera de la próstata. Una patente se ha archivado para estos resultados, que las nuevas avenidas abiertas para el tratamiento del cáncer de próstata, y se publican en comunicaciones de la naturaleza el 12 de enero de 2016.

La próstata es rodeada por un depósito graso llamado el tejido adiposo periprostático (PPAT). Mientras que progresa el cáncer de próstata, las células del tumor pueden infiltrar este tejido adiposo periprostático: esto es un paso dominante en la progresión de este cáncer, pues hace señales enfermedad localmente avance (donde el cáncer puede progresar a los órganos próximos). Este fenómeno es más frecuente en los pacientes obesos, en quienes la talla y el número de células del adipocyte de PPAT son más altos. Estas células pueden secretar las moléculas bioactivas numerosas tales como chemokines, que pueden atraer otras células. Los científicos investigados si este cambio en PPAT era responsable de la agresividad del cáncer de próstata en temas obesos.

Los investigadores mostraron que las secreciones del adipocyte pueden atraer las células del tumor de la próstata. Analizando los chemokines secretados por los adipocytes de PPAT determinaron los factores implicados, particularmente el chemokine CCL7, que obra recíprocamente con uno de sus receptores, CCR3, presente en la superficie de las células del tumor de la próstata. Los científicos demostraron que el chemokine CCL7 está difundido con el PPAT al área alrededor de la próstata y que atrae las células del tumor que expresan el receptor CCR3 hacia el tejido adiposo periprostático, el Gateway al descanso de la carrocería.

Los investigadores entonces probaron la influencia de la obesidad en este mecanismo. Mostraron que en los ratones obesos que habían sido introducidos una dieta de alto grado en grasas, la progresión del tumor y la difusión fuera de la próstata es mayores que en ratones con el peso corporal normal. Adipocytes secreta de hecho más CCL7 en el caso de obesidad. Cuando las células del tumor que expresan no más CCR3 se implantan en las próstatas de ratones, la progresión y la difusión del tumor se reducen importante, especialmente en ratones obesos.

Finalmente, los investigadores observaron este mismo mecanismo en hombres donde está también más alta la secreción CCL7 en caso de obesidad. Los resultados de un estudio de más de 100 muestras humanas del tumor muestran que los tumores que expresan un de alto nivel de una difusión local más frecuente del presente CCR3. Son también más agresivos y resistentes al tratamiento. Puesto que las moléculas que apuntan CCR3 han sido desarrolladas ya por la industria farmacéutica para otras enfermedades, los investigadores ahora están esperando explorar este nuevo camino terapéutico, que podría reducir la agresividad del cáncer de próstata en pacientes obesos.

Source:

CNRS