La découverte Neuve peut aider des chercheurs à aborder des Maladies mitochondriales et des maladies de lié à l'âge

Concassez le corps enseignant Judith Campisi, PhD d'Institut, dites que des chercheurs d'âge doit cesser de penser à la sénescence cellulaire, maintenant reçu comme gestionnaire important du vieillissement, comme phénotype unique qui provient du stress génotoxique. La Recherche de son laboratoire indique cette sénescence cellulaire, un procédé par lequel les cellules détruisent de manière permanente la capacité de se diviser, est également induite par la signalisation des mitochondries dysfonctionnelles - et que les cellules arrêtées sécrètent un « ragoût » distinctement différent des facteurs biologiquement actifs dans un procédé indépendant des radicaux libres dommageables qui sont produits dans des mitochondries en tant qu'élément du métabolisme de l'oxygène. Les résultats sont publiés dans le Métabolisme de Cellules.

« Nous ne savons pas encore combien ce procédé contribue au vieillissement naturel, » avons dit Campisi, ajoutant que ces études sont actuel en cours. « Mais nous pensons que les découvertes sont importantes en adressant des Maladies mitochondriales, et ces maladies relatives à l'âge, telles que quelques formes de Parkinson, qui concernent le dysfonctionnement mitochondrial. »

La découverte était inattendue et a été effectuée par le boursier post-doctoral Christopher Wiley, PhD, que (en collaboration avec Éric Verdin, PhD, de l'Institut de Malle) éliminait des sirtuins, une classe des protéines longtemps liées à la longévité, un dans des cultures de cellule humaine. « Le phénotype sénescent s'est seulement produit quand nous avons éliminé les sirtuins mitochondriaux, » a dit Wiley. De plus, Wiley a vu que les cellules sénescentes sécrétées un SASP (phénotype sécrétoire sénescence-associé) différent que prévu - un qui manque du bras inflammatoire d'IL-1-dependent - un facteur important dans le SASP ont initialement recensé dans le laboratoire de Campisi en 2008. Les auteurs ont aboubé ce MIDAS de phénomène - sénescence dysfonctionnement-associée mitochondriale neuf.

Avec recenser MIDAS, Wiley a également constaté que le dysfonctionnement mitochondrial a dérangé le reste de NAD+ (une enzyme qui est un cofacteur pour des sirtuins), qui a arrêté la croissance des cellules et a évité l'IL-1-associated SASP. « Tour d'adresse de NAD+ se produit en dehors des mitochondries dans le cytoplasme de la cellule, » a dit Wiley. « Ceci met en valeur réellement un rôle de signalisation pour des mitochondries, quelque chose understudied dans le cadre de la maladie. Et il recense un type neuf de SASP, soulignant l'existence de différents types de sénescence. »

Wiley a également recensé MIDAS SASP chez les souris génétiquement conçues pour développer le progeria en réponse aux mutations mitochondriales, qui entraîne le vieillissement rapide. MIDAS SASP a supprimé l'adipogenesis, qui joue un rôle indispensable dans le métabolisme et la création des cellules graisseuses. Il dit que le travail fournit une barrette au lipodystrophy, une condition médicale caractérisée par des conditions anormales ou dégénératives concernant le tissu adipeux, ajoutant que les médicaments précoces de VIH (qui sont encore utilisés dans des pays de tiers monde) épuisent l'ADN mitochondrial et que les patients recevant les médicaments affichent souvent une perte particulière de graisse sous-cutanée, particulièrement dans leur face.

« Pour n'importe quelle maladie qui a un composant mitochondrial cette recherche ajoute une explication potentielle pour le gestionnaire réel du dysfonctionnement -- et ce n'est pas des radicaux libres, que nous avons éliminés dans notre étude » avons dit Campisi. « Notre conclusion suggèrent un rôle neuf pour des mitochondries quand il s'agit d'affecter la physiologie. »

Source : Institut de Dollar pour la Recherche sur le Vieillissement