Le régime maternel pendant la grossesse et la lactation mène aux changements épigénétiques de la progéniture

Pendant que l'étude montre, un régime à haute teneur en graisses pendant la grossesse et la lactation mène aux changements épigénétiques de la progéniture. Ces modifications affectent des voies métaboliques réglées par la GIP d'hormone d'intestin, par lequel la progéniture adulte soient plus susceptible de l'obésité et de la résistance à l'insuline, le précurseur au diabète de type 2. Des mécanismes assimilés ne peuvent pas être éliminés chez l'homme, selon Pfeiffer.

Les auteurs importants Michael Kruse et Farnaz Keyhani-Nejad récent publié les résultats en collaboration avec des chercheurs de Helmholtz Zentrum München dans le diabète de tourillon (Kruse et autres, 2016 ; 65:1-11 ; DOI :

Comme les scientifiques observent dans le monde entier, les enfants des mères obèses ont un plus gros risque de l'obésité et des troubles métaboliques. Les découvertes récentes proposent que les effets épigénétiques liés au régime puissent également jouer un rôle causal en cela. Depuis des êtres humains et des souris sont génétiquement très assimilés, beaucoup de modèles de souris d'utilisation de scientifiques pour étudier de telles relations dans des conditions réglées. De telles études sur des êtres humains ne sont pas possibles.

Cette étude s'est concentrée sur les effets épigénétiques sur les voies métaboliques GIP-réglées qui sont déclenchées par le régime maternel pendant la grossesse et la lactation. La GIP est une hormone que l'intestin relâche après ration alimentaire et qui stimule la sécrétion d'insuline du pancréas. Elle influence le métabolisme des cellules graisseuses et de la grosse oxydation dans des muscles squelettiques et pendant que l'hormone anabolique introduit l'habillage de Massachusetts de fuselage. Ces effets sont assistés par la GIP par l'intermédiaire du récepteur de GIP. Si ce récepteur manque comme chez la souris de Gipr-/-, l'hormone peut plus n'exercer son effet naturel, et les animaux sont normalement protégés contre l'obésité et la résistance à l'insuline. Puisque le modèle de souris de Gipr-/- est bien adapté pour l'étude des voies métaboliques GIP-réglées, les chercheurs ont employé cette tension de souris pour leur étude. La tension de type sauvage du modèle de souris a servi de contrôle.

D'abord, les chercheurs ont divisé les mères de souris en trois groupes, qui ont été alimentés la bouffe différente pendant la grossesse et la lactation :

  • Groupe 1 : Souris de Gipr-/- qui ont reçu un régime à haute teneur en graisses
  • Groupe 2 : Souris de Gipr-/- qui ont reçu la bouffe régulière
  • Groupe 3 : Souris de type sauvage avec le récepteur intact de GIP, qui a reçu la bouffe régulière

Après sevrage, toute la progéniture des trois groupes ont été alimentées la bouffe normale pendant 22 semaines suivies d'un régime à haute teneur en graisses pour des 20 semaines complémentaires.

Pendant que les scientifiques observés, la progéniture adulte des groupes 1 et 3 gagnaient une importante quantité de masse grasse pendant le régime à haute teneur en graisses de 20 semaines bien qu'ils aient mangé moins que la progéniture du groupe 2. Ils également avaient intensifié des niveaux de cholestérol, de glucose, et d'insuline dans le sang. De plus, ils ont montré l'inflammation accrue de tissu adipeux et les cellules graisseuses élargies et ont oxydé moins de graisse dans leurs muscles. En outre, les chercheurs ont constaté que l'activité de différents gènes a été modifiée dans le groupe 1 et 3 par rapport au groupe 2. Ces gènes jouent un rôle dans la grosse oxydation dans des muscles et dans des procédés inflammatoires en tissu adipeux ou sont impliqués dans le règlement de la consommation d'énergie par le cerveau.

« L'activité de gène modifiée pourrait partiellement être tracée de nouveau à la méthylation d'ADN, c.-à-d., les modifications épigénétiques, » a dit Pfeiffer. « Nos résultats indiquent que la GIP joue également un rôle dans la consommation d'énergie, qui est réglée par le cerveau, probablement indirectement en réduisant la sensibilité à l'insuline de l'hypothalamus, » l'endocrinologue ajouté. C'est une conclusion entièrement neuve. Elle reste à voir dans quelle mesure ces résultats peuvent être appliqués aux êtres humains. Plus de recherche sur ce sujet est nécessaire. Cependant, il est clair que le régime ait non seulement une influence directe sur la personne, mais également peut affecter la progéniture.

Source:

Deutsches Zentrum fuer Diabetesforschung DZD