A dieta Materna durante a gravidez e o fluxo de leite conduz às mudanças epigenéticas na prole

Enquanto o estudo mostra, uma dieta alto-gorda durante a gravidez e o fluxo de leite conduz às mudanças epigenéticas na prole. Estas mudanças afectam os caminhos metabólicos regulados pela GIP da hormona do intestino, por meio de que a prole adulta é mais suscetível à obesidade e à resistência à insulina, o precursor ao tipo - diabetes 2. Os mecanismos Similares não podem ser ordenados para fora nos seres humanos, de acordo com Pfeiffer.

Os autores principais Michael Kruse e Farnaz Keyhani-Nejad publicaram recentemente os resultados em colaboração com pesquisadores de Helmholtz Zentrum München no Diabetes do jornal (Kruse e outros, 2016; 65:1-11; DOI:

Como os cientistas observam no mundo inteiro, as crianças de matrizes obesos têm um risco mais alto de obesidade e de desordens metabólicas. Os resultados Recentes sugerem que os efeitos epigenéticos dieta-relacionados possam igualmente jogar um papel causal neste. Desde seres humanos e ratos são genetically muito similares, muitos modelos do rato do uso dos cientistas estudar tais relacionamentos sob circunstâncias controladas. Tais estudos em seres humanos não são possíveis.

Este estudo centrou-se sobre os efeitos epigenéticos nos caminhos metabólicos GIP-regulados que são provocados pela dieta materna durante a gravidez e o fluxo de leite. A GIP é uma hormona que o intestino libere após a ingestão de alimentos e que estimule a secreção da insulina do pâncreas. Influencia o metabolismo de pilhas gordas e da oxidação gorda nos músculos esqueletais e enquanto a hormona anabólica promove o acúmulo da massa do corpo. Estes efeitos são negociados pela GIP através do receptor da GIP. Se este receptor está faltando como no rato de Gipr-/-, a hormona pode já não exercer seu efeito natural, e os animais são protegidos normalmente da obesidade e da resistência à insulina. Desde Que o modelo do rato de Gipr-/- é poço - serido para o estudo de caminhos metabólicos GIP-regulados, os pesquisadores usaram esta tensão do rato para seu estudo. O selvagem-tipo tensão do modelo do rato serviu como o controle.

Primeiramente, os pesquisadores dividiram as matrizes do rato em três grupos, que foram alimentados a comida diferente durante a gravidez e o fluxo de leite:

  • Grupo 1: Ratos de Gipr-/- que receberam uma dieta alto-gorda
  • Grupo 2: Ratos de Gipr-/- que receberam a comida regular
  • Grupo 3: Selvagem-Tipo ratos com o receptor intacto da GIP, que recebeu a comida regular

Após desmamar, toda a prole dos três grupos foi alimentada a comida normal por 22 semanas seguidas por uma dieta alto-gorda para 20 semanas adicionais.

Enquanto os cientistas observados, a prole adulta dos grupos 1 e 3 ganharam uma quantidade significativa de massa gorda durante a dieta alto-gorda de 20 semanas embora comessem menos do que a prole do grupo 2. Tinham aumentado igualmente níveis de colesterol, de glicose, e de insulina no sangue. Além, exibiram a inflamação aumentada do tecido adiposo e pilhas gordas ampliadas e menos gordo oxidado em seus músculos. Além Disso, os pesquisadores encontraram que a actividade de genes diferentes estêve alterada no grupo 1 e 3 em comparação com o grupo 2. Estes genes jogam um papel na oxidação gorda nos músculos e em processos inflamatórios no tecido adiposo ou são envolvidos no regulamento do consumo de energia pelo cérebro.

“A actividade de gene alterada poderia parcialmente ser seguida de volta ao methylation do ADN, isto é, mudanças epigenéticas,” disse Pfeiffer. “Nossos resultados indicam que a GIP igualmente joga um papel no consumo de energia, que é controlado pelo cérebro, provavelmente indirectamente reduzindo a sensibilidade da insulina do hipotálamo,” o endocrinologista adicionado. Este é encontrar inteiramente novo. Permanece ser visto a que extensão estes resultados podem ser aplicados aos seres humanos. Mais pesquisa sobre este assunto é necessário. Contudo, é claro que a dieta tem não somente uma influência directa no indivíduo, mas igualmente pode afectar a prole.

Source: DZD de Diabetesforschung do fuer de Deutsches Zentrum

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Deutsches Zentrum fuer Diabetesforschung DZD