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Los científicos desarrollan el tratamiento potencial para prevenir la cardiomiopatía hipertrófica

Más de 15 años hace, David Warshaw, el Ph.D., y compañeros de trabajo descubrió que el funcionamiento incorrecto exacto de una proteína específica en el corazón que eso lleva a la cardiomiopatía hipertrófica, culpable común en casos de la muerte súbita en atletas jovenes.

Ahora, las personas de científicos han utilizado algunas de las conclusión anteriores de Warshaw para desarrollar un tratamiento posible para prevenir la cardiomiopatía hipertrófica (HCM), una enfermedad heredada que puede hacer el corazón espesar y parar el bombear de sangre efectivo, llevando al paro cardíaco. Warshaw, profesor y silla de la fisiología y de la biofísica moleculares en la universidad de la universidad de Vermont (UVM) del remedio, escribió sobre la significación de esta terapia potencial para una olumna de las “perspectivas” en la aplicación del 5 de febrero de 2016 la ciencia del gorrón.

“Esto puede ofrecer una aproximación generalizada a resolver la cardiomiopatía hipertrófica,” dice a Warshaw, que es también investigador en el instituto de investigación cardiovascular de Vermont en UVM. “Pienso que es extremadamente prometedor.”

HCM puede resultar de diversas mutaciones de muchas proteínas en el corazón. Una de esas proteínas, miosina, actúa como motor molecular minúsculo en cada célula muscular de músculo cardíaco. Tira y libera en a cuerda-como la proteína, actinia, para hacer que el músculo cardíaco contrata y relajarse como ella bombea sangre.

Una mutación de la miosina puede “alterar la capacidad potencia-que genera del motor” y hacer que el corazón trabaja incorrectamente, que a su vez hace el corazón aumentar, Warshaw dice.

Durante muchos años, los científicos asumieron que la mutación hizo la miosina perder su potencia que viajaba en automóvili, lanzando del motor entero del corazón. Pero en un estudio Warshaw publicó en 2000 en la investigación de la circulación, él y los colegas encontraron que el problema no era potencia disminuida en la miosina; era demasiada potencia con esta mutación.

“Por la analogía, colocando el motor de un Indy que el coche de carreras (es decir, miosina del mutante) en un chasis del stock car (es decir, la matriz del tejido conectivo del corazón) podría llevar a la tensión interna y al daño estructural,” Warshaw escribe en su artículo de las “perspectivas”. “Para el corazón, éste asciende a inducir desorden cardiaco de la célula muscular de la fibrosis y que sea característico de pacientes de HCM.”

Las personas de los científicos que encontraron que una manera de abordar este problema - que él denuncie en la aplicación del 5 de febrero de 2016 la ciencia - sea de Facultad de Medicina de Harvard, de Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, de la universidad de Colorado, y de MyoKardia Inc. en San Francisco, compañía de biotecnología formada para desarrollar tales tratamientos.

Usando los ratones criados con la mutación, las personas probaron un pequeño inhibidor de la molécula que marca detrás la producción de energía del motor de la miosina a un nivel más normal. Los ratones consiguieron la droga que contenía la molécula ya desde ocho semanas vieja, y evitó asombroso que el HCM alisara, según el estudio.

“Cuando dieron la droga a un ratón joven con la mutación, el corazón del ratón desarrollado normalmente,” Warshaw dice.

Porque HCM se ejecuta en familias, un niño que prueba el positivo para la mutación genética podría recibir el tratamiento y stave lejos la enfermedad, Warshaw dice. El revelado de una droga humana, sin embargo, requeriría una prueba mucho más extensa y muchas preguntas restantes que se contestarán, él dice.

No obstante, Warshaw ve gran potencial. En estudios anteriores, él ha encontrado que las mutaciones a otras proteínas del corazón también dan lugar a la producción de energía creciente del músculo cardíaco, a su vez llevando a HCM. La misma molécula, él dice, se podría todavía utilizar en el motor de la miosina para compensar y para cegar así la enfermedad en esos casos también.

Source:

University of Vermont