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Les chercheurs de CHLA développent le modèle nouveau pour étudier le trouble néonatal de poumon

Les chercheurs à l'institut de recherches de Saban de l'hôpital pour enfants Los Angeles ont produit un modèle nouveau pour étudier un trouble de poumon des bébés nouveau-nés. Leur étude, publiée dans PLOS UN le 10 février, décrit le premier modèle qui permet à des chercheurs de considérer les effets chronique de l'affection pulmonaire de développement.

Le syndrome de détresse respiratoire néonatal (RDS) est une affection pulmonaire restrictive caractérisée par immaturité insuffisante de surfactant et de poumon. Le surfactant joue des rôles majeurs multiples dans le poumon, tel que faciliter l'extension de poumon, évitant des espaces aériens s'effondrent, et aidant l'infection de combat. Les bébés portés avec le SDR sont souvent surfactant supplémentaire donné et exigent d'un déflecteur de les aider pour respirer. Supplémentaire, ces bébés ont souvent d'autres éditions médicales telles que la prématurité.

Les études précédentes ont rapporté que les bébés avec le SDR, et les adultes avec d'autres affections pulmonaires, ont les concentrations faibles du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), une protéine de signalisation qui introduit l'accroissement des vaisseaux sanguins neufs. Ce fait partie du système qui remet l'approvisionnement en oxygène aux tissus quand la circulation sanguine est insuffisante. Dans le mesenchyme de poumon, on le connaît pour avoir un rôle central dans la formation de la structure du poumon ainsi que des alvéoles et du développement étant branché de vaisseau sanguin.

Pour développer un modèle animal qui étudie exact comment VEGF affecte le développement de poumon, il a été nécessaire de reproduire les comorbidités vues chez les enfants, comme la distribution prématurée et la ventilation artificielle. Cependant, ces conditions ont comme conséquence un modèle qui a trop de variables, le rendant difficile d'étudier les effets de VEGF anormal. Supplémentaire, beaucoup d'études ont évalué des changements seulement pendant les semaines premières de la durée, qui ne fournit pas des informations au sujet des modifications à long terme au poumon et à la trajectoire générale de santé de la personne.

Le modèle développé à CHLA a étudié des souris de plein-condition avec une manipulation génétique pour évaluer les effets à long terme des niveaux anormaux de VEGF. Les chercheurs pouvaient observer les souris pendant trois mois, jusqu'à ce que le développement de poumon ait été complet.

« « En déclinant la » signalisation de VEGF, nous avons constaté qu'elle était assez « allument la » affection pulmonaire, même chez les pleins animaux de condition qui n'étaient pas sur l'oxygène et n'ont pas eu d'autres problèmes, » a dit Minna Wieck, DM, un chercheur et une résidante chirurgicale à CHLA et le premier auteur sur l'étude. En surproduisant - connu sous le nom de « overexpressing » - un récepteur de leurre qui grippe VEGF, l'équipe à CHLA pouvait reproduire les fonctionnalités clé du SDR, y compris le surfactant inférieur nivelle. Éventuel, quand les souris avec cette altération génétique se sont développées dans des adultes, elles ont expliqué la fonction pulmonaire restrictive anormale. Ceci peut avoir des implications importantes dans la demande de règlement et le pronostic des enfants avec l'affection pulmonaire néonatale.

Les « bébés avec des difficultés respiratoires grandissent souvent pour être des adultes avec des difficultés respiratoires, » a dit Tracy Grikscheit, DM, un chirurgien pédiatrique et investigateur principal à l'institut de recherches de Saban de CHLA. « Notre objectif est de pouvoir trouver des moyens neufs d'intervenir très tôt pour influencer de manière significative la qualité de vie pour nos patients. Maintenant nous pouvons vérifier les facteurs variés qui influencent sévèrement le développement de poumon des bébés prématurés et plus particulièrement à de futurs traitements humains d'objectif. Ce modèle imite la condition et permettra à des scientifiques de déterminer mieux le mécanisme qui pilote les effets à long terme qui peuvent mener à la maladie de neutralisation. » Grikscheit est auteur supérieur sur l'étude. Il est également un professeur agrégé titulaire de la chirurgie à l'École de Médecine de Keck de l'Université de Californie du Sud.

Source:

Children's Hospital Los Angeles