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L'étude neuve d'École de Médecine d'UNC montre comment quelques bactéries peuvent écarter dans tout le fuselage

Les bactéries ont évolué des milliers de la tactique intelligente pour envahir nos fuselages tout en éludant nos défenses naturelles. Maintenant, les scientifiques d'École de Médecine d'UNC étudiant un des agents pathogènes les plus virulents et d'une bactérie très courante indépendante du monde ont découvert une manière dont neuve quelques bactéries peuvent écarter rapidement dans tout le fuselage - par l'auto-stop sur nos propres cellules immunitaires.

L'étude neuve d'École de Médecine d'UNC, publiée en ligne dans l'eLife de tourillon, prouve qu'au moins deux substances bactériennes sont capables de la propagation de cette manière : Tularensis de Francisella (tularensis de F.), qui entraîne une infection potentiellement mortelle connue sous le nom de tularémie, et enterica de salmonelle, une cause classique de la maladie d'origine alimentaire. La découverte offre une voie potentielle de combattre des infections bactériennes sans contribuer à une du monde le plus appuyant des problèmes de santé publique - résistance aux antibiotiques.

« De plus en plus, nous avions recherché des voies de régler la maladie sans traitements antibiotiques spécifiques, parce que les agents pathogènes développent inévitablement la résistance à ceux, » avons dit Tom Kawula, PhD, professeur de la microbiologie et l'immunologie et auteur supérieur. « En figurant à l'extérieur de cette façon neuve que les agents pathogènes peuvent diffuser dans un hôte, nous peut maintenant essayer d'empêcher les procédés d'hôte impliqués. Si nous pourrions empêcher ces procédés, alors les agents pathogènes ne développeraient pas la résistance à la demande de règlement. »

Kawula et son équipe ont étudié le tularensis de F. pendant des années à cause de sa virulence remarquable. L'exposition seulement à 10 de ces microbes pernicieux peut mener à la véritable infection en quelques heures. Bien que le tularensis de F. ne soit pas connu pour écarter de la personne à personne, il infecte des centaines de substances animales et est transmis de ces animaux aux êtres humains par des tirets et des moustiques. Les sympt40mes de tularémie comprennent la fièvre, la douleur de fuselage et les difficultés respiratoires ; la bactérie a été également développée comme bioweapon.

La découverte tourne autour de l'interaction entre le tularensis de F. et les cellules immunitaires connus sous le nom de macrophages. Tirant leur nom des fonds grecs signifiant le « grand mangeur, » les macrophages font partie de la première ligne de fuselage des défenses contre l'infection. Ces grandes cellules se spécialisent en trouvant les envahisseurs étrangers, qu'elles avalent type sain et sauf.

Les macrophages de piqûre de corrosion et le tularensis de F. les uns contre les autres dans les cultures cellulaires, l'équipe de recherche ont découvert que si les macrophages sont comme des chevaliers gardant un château, alors le tularensis de F. est comme des forces terrestres de envahissement qui éludent le dépistage par la dissimulation dans les rangs des chevaliers.

L'équipe de Kawula a constaté que les bactéries ont non seulement survécu à l'intérieur des macrophages mais ont également nui le procédé naturel de mort cellulaire qui est type déclenché en cellules infectées afin de protéger la totalité de l'organisme. Le résultat est que le tularensis de F. maintient son hôte de macrophage vivant pendant environ 36 heures, donnant à l'agent pathogène le beaucoup d'heure de s'écarter à d'autres cellules.

Bien plus remarquable était comment les bactéries ont déménagé de la cellule à la cellule : par un trogocytosis appelé petit-compris de procédé naturel. Pendant le trogocytosis, le cahot de deux cellules les uns contre les autres, mélangent quelques protéines extérieures et puis séparent. Il était pendant ces brèves, comme une étreinte rencontres que le tularensis de F. a glissées tranquillement d'un macrophage à l'autre. L'étude dans l'eLife est la première pour prouver que les agents pathogènes peuvent employer le trogocytosis pour infecter les cellules neuves.

Bien que le trogocytosis se produise habituellement en quelque sorte rarement, les expériences complémentaires ont indiqué que le tularensis de F. tire profit non seulement du procédé mais induit également des macrophages le faire plus fréquemment, de ce fait accélérer le régime de l'agent pathogène de la propagation.

« Si le trogocytosis s'avère être essentiel à la capacité d'un agent pathogène d'entraîner la maladie, nous pourrions pouvoir perturber ce procédé, même juste pendant quelques jours, et combattons l'infection sans employer des antibiotiques, » Kawula a dit. Les médicaments qui entraînent des modifications dans le propre fuselage d'une personne, plutôt que visant l'agent pathogène de envahissement directement, sont pour être efficaces à long terme, dit-il, parce que les agents pathogènes sont moins pour évoluer la résistance à elles.

De plus, la recherche neuve fournit un pied dans la trappe pour que les scientifiques apprennent plus au sujet du trogocytosis.

« Personne ne sait ce qui pilote le trogocytosis, mais les études précédentes ont proposé qu'il soit probablement impliqué dans le développement de l'immunité et potentiellement dans la façon dont le fuselage règle des tumeurs, » Kawula a dit. « Maintenant que nous avons un agent bactérien que nous connaissons le trogocytosis d'augmentations, nous pouvons si tout va bien influencer cela pour vérifier son rôle dans ces autres procédés, en plus de la propagation de l'infection. »

Après confirmation du rôle du trogocytosis dans l'infection de tularensis de F., les chercheurs ont piqué des macrophages contre une bactérie différente, enterica de salmonelle. Les résultats ont montré à des utilisations d'enterica de salmonelle l'exact le même procédé, quoiqu'à un bas débit de vitesse. Elle est peu claire si d'autres bactéries ou virus pourraient écarter utilisant le même mécanisme.

Source:

University of North Carolina Health Care