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Il nuovo studio della scuola di medicina di UNC mostra come alcuni batteri possono spargersi in tutto l'organismo

I batteri hanno evoluto migliaia di tattiche abili per l'invasione dei nostri organismi mentre eludono le nostre difese naturali. Ora, gli scienziati della scuola di medicina di UNC che studiano uno degli agenti patogeni più virulenti e di un batterio molto comune separato del mondo hanno scoperto un nuovo modo che alcuni batteri possono spargere rapido in tutto l'organismo - facendo auto-stop sulle nostre proprie celle immuni.

Il nuovo studio della scuola di medicina di UNC, pubblicato online nel eLife del giornale, indica che almeno due specie batteriche sono capaci di diffusione in questo modo: Tularensis di Francisella (tularensis del F.), che causa un'infezione potenzialmente letale conosciuta come tularemia e enterica della salmonella, una causa comune della malattia portata dagli alimenti. La scoperta offre un modo potenziale combattere le infezioni batteriche senza contribuire ad una del mondo che stampa i problemi sanitari di salute pubblica - resistenza a antibiotici.

“Sempre più, stiamo cercando i modi gestire la malattia senza terapie antimicrobiche specifiche, perché gli agenti patogeni sviluppano inevitabilmente la resistenza a quelli,„ abbiamo detto Tom Kawula, PhD, professore di microbiologia e l'immunologia ed autore senior. “Capendo questo nuovo modo che gli agenti patogeni possono diffondere all'interno di un host, noi può ora provare ad inibire i trattamenti ospite in questione. Se potessimo inibire questi trattamenti, quindi gli agenti patogeni non svilupperebbero la resistenza al trattamento.„

Kawula ed il suo gruppo hanno studiato il tularensis del F. per anni a causa della sua virulenza notevole. L'esposizione a soltanto 10 di questi microbi perniciosi può piombo all'infezione completa nel giro di poche ore. Sebbene il tularensis del F. non sia conosciuto per spargersi da personale, infetta le centinaia di specie animali ed è trasmesso da questi animali agli esseri umani dalle tacche e dalle zanzare. I sintomi di tularemia comprendono la febbre, il dolore di organismo ed i problemi respiratori; il batterio egualmente è stato sviluppato come arma biologica.

La scoperta gira intorno all'interazione fra il tularensis del F. e le celle immuni conosciuti come i macrofagi. Ricavando il loro nome dalle root greche che significano “il grande mangiatore,„ i macrofagi fa parte della prima riga dell'organismo di difese contro l'infezione. Queste grandi celle si specializzano nella rilevazione degli invasori non Xeros, che tipicamente inghiottono intero.

I macrofagi della puntinatura e il tularensis del F. faccia a faccia nelle colture cellulari, il gruppo di ricerca hanno scoperto che se i macrofagi sono come i cavalieri che custodicono un castello, quindi il tularensis del F. è come un esercito d'invasione che elude la rilevazione nascondendosi all'interno degli ordini dei cavalieri.

Il gruppo di Kawula ha trovato che i batteri non solo sono sopravvissuto a dentro i macrofagi ma egualmente ha interferito con il trattamento naturale di morte delle cellule che è avviato tipicamente in celle infettate per proteggere il tutto dell'organismo. Il risultato è che il tularensis del F. tiene il suo host del macrofago vivo per circa 36 ore, dando all'agente patogeno l'abbondanza di tempo di spargersi ad altre celle.

Ancor più notevole era come i batteri si sono mossi dalla cella verso la cella: con un trattamento naturale piccolo-capito ha chiamato il trogocytosis. Durante il trogocytosis, due celle urtano faccia a faccia, scambiano alcune proteine di superficie e poi separano. Era durante questi brevi, incontri del tipo di abbraccio che il tularensis del F. ha franato tranquillamente da un macrofago ad un altro. Lo studio nel eLife è il primo per indicare che gli agenti patogeni possono usare il trogocytosis per infettare le nuove celle.

Sebbene il trogocytosis accada solitamente piuttosto raramente, gli esperimenti di seguito hanno rivelato che il tularensis del F. non solo approfitta del trattamento ma egualmente induce i macrofagi a farlo più frequentemente, così l'accelerazione della tariffa dell'agente patogeno di diffusione.

“Se il trogocytosis risulta essere determinante per la capacità di un agente patogeno di causare la malattia, potremmo potere interrompere questo trattamento, anche appena per alcuni giorni e combattiamo l'infezione senza usando gli antibiotici,„ Kawula ha detto. Le droghe che causano i cambiamenti all'interno del proprio organismo di una persona, piuttosto che mirando all'agente patogeno d'invasione direttamente, sono più probabili essere efficaci a lungo termine, disse, perché gli agenti patogeni sono meno probabili evolvere la resistenza loro.

Inoltre, la nuova ricerca fornisce un piede nella porta affinchè gli scienziati impari più circa il trogocytosis.

“Nessuno conosce che che trogocytosis delle unità, ma studi precedenti ha suggerito probabilmente è compreso nello sviluppo di immunità e potenzialmente in come l'organismo gestisce i tumori,„ Kawula ha detto. “Ora che abbiamo un agente batterico che conosciamo il trogocytosis di aumenti, possiamo eventualmente fare leva quello per studiare il suo ruolo in questi altri trattamenti, oltre alla diffusione dell'infezione.„

Dopo la conferma del ruolo del trogocytosis nell'infezione di tularensis del F., i ricercatori hanno scavato i macrofagi contro un batterio differente, enterica della salmonella. I risultati hanno mostrato ad usi di enterica della salmonella l'esatto lo stesso trattamento, anche se ad un più a tariffa ridotta della velocità. È poco chiara se altri batteri o virus potrebbero spargersi facendo uso dello stesso meccanismo.

Source:

University of North Carolina Health Care