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El nuevo estudio de la Facultad de Medicina de UNC muestra cómo algunas bacterias pueden extenderse en la carrocería

Las bacterias han desarrollado millares de táctica lista para invadir nuestras carrocerías mientras que evaden nuestras defensas naturales. Ahora, los científicos de la Facultad de Medicina de UNC que estudiaban uno de los patógeno más virulentos y de una bacteria muy común separada del mundo han descubierto una nueva manera que algunas bacterias pueden extender rápidamente en la carrocería - haciendo autostop en nuestras propias células inmunes.

El nuevo estudio de la Facultad de Medicina de UNC, publicado en línea en el eLife del gorrón, muestra que por lo menos dos especies bacterianas son capaces de extenderse de este modo: Tularensis de Francisella (tularensis del F.), que causa una infección potencialmente mortífera conocida como tularemia, y enterica de las salmonelas, una causa común de la enfermedad producida por los alimentos. El descubrimiento ofrece una manera potencial de luchar infecciones bacterianas sin contribuir a una del mundo que prensa los problemas de salud pública - resistencia antibiótico.

“Cada vez más, hemos estado buscando maneras de controlar enfermedad sin terapias antimicrobianas específicas, porque los patógeno desarrollan inevitable resistencia a ésos,” dijimos a Tom Kawula, doctorado, profesor de la microbiología e inmunología y autor mayor. “Imaginando esta nueva manera que los patógeno pueden diseminar dentro de un ordenador principal, nosotros puede ahora intentar inhibir los procesos del ordenador principal implicados. Si podríamos inhibir estos procesos, después los patógeno no desarrollarían resistencia al tratamiento.”

Kawula y sus personas han estudiado el tularensis del F. por años debido a su virulencia notable. La exposición a únicamente 10 de estos microbios perniciosos puede llevar a la verdadera infección en cuestión de horas. Aunque el tularensis del F. no se sepa para extenderse de personal, infecta centenares de especies animales y es transmitida de estos animales a los seres humanos por las señales y los mosquitos. Los síntomas de la tularemia incluyen fiebre, dolor de carrocería y problemas respiratorios; la bacteria también se ha desarrollado como bioweapon.

El descubrimiento gira alrededor de la acción recíproca entre el tularensis del F. y las células inmunes conocidos como macrófagos. Extrayendo su nombre de las raíces griegas que significan al “comedor grande,” los macrófagos son parte de la primera línea de defensa de la carrocería contra la infección. Estas células grandes se especializan en descubrir a los invasores no nativos, que típicamente tragan entero.

Los macrófagos de las picaduras y el tularensis del F. cara a cara en cultivos celulares, el equipo de investigación descubrieron que si los macrófagos son como los caballeros guarda un castillo, después el tularensis del F. es como un ejército invasor que eluda la detección ocultando dentro de los grados de los caballeros.

Las personas de Kawula encontraron que las bacterias no sólo sobrevivieron dentro de los macrófagos pero también interfirieron con el proceso natural de la muerte celular que se acciona típicamente en células infectadas para proteger el conjunto del organismo. El resultado es que el tularensis del F. mantiene su ordenador principal del macrófago activo por cerca de 36 horas, dando al patógeno el un montón de hora de extenderse a otras células.

Aún más notable era cómo las bacterias se movieron desde la célula a la célula: con un proceso natural pequeño-entendido llamó trogocytosis. Durante trogocytosis, dos células topan cara a cara, intercambian algunas proteínas superficiales y después se separan. Era durante estos escrito, abrazo-como los encuentros que tularensis del F. deslizado reservado a partir de un macrófago a otro. El estudio en eLife es el primer para mostrar que los patógeno pueden utilizar trogocytosis para infectar las nuevas células.

Aunque ocurra el trogocytosis generalmente algo infrecuentemente, los experimentos de la continuación revelaron que el tularensis del F. no sólo se aprovecha del proceso pero también induce a macrófagos que lo hagan más con frecuencia, así la aceleración del índice el patógeno de extenderse.

“Si el trogocytosis resulta ser crucial a la capacidad un patógeno de causar enfermedad, puede ser que poder romper este de proceso, incluso apenas por unos días, y luchamos la infección sin usar los antibióticos,” Kawula dijo. Las drogas que causan cambios dentro de la propia carrocería de una persona, bastante que apuntando el patógeno invasor directamente, son más probables ser efectivas a largo plazo, él dijo, porque los patógeno son menos probables desarrollar resistencia a ellos.

Además, la nueva investigación ofrece un pie en la puerta para que los científicos aprendan más sobre trogocytosis.

“Nadie conoce qué impulsa trogocytosis, pero los estudios anteriores sugirieron que esté implicado probablemente en el revelado de la inmunidad y potencialmente en cómo la carrocería controla tumores,” Kawula dijo. “Ahora que tenemos un agente bacteriano que conozcamos trogocytosis de los aumentos, podemos esperanzadamente leverage eso para investigar su papel en estos otros procesos, además de la extensión de la infección.”

Después de confirmar el papel del trogocytosis en la infección del tularensis del F., los investigadores picaron macrófagos contra una diversa bacteria, enterica de las salmonelas. Los resultados mostraron a aplicaciones del enterica de las salmonelas el exacto el mismo proceso, no obstante en un más de tarifa reducida de la velocidad. Es no entendible si otras bacterias o virus pudieron extenderse usando el mismo mecanismo.

Source:

University of North Carolina Health Care