Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Les nanoparticles nouveaux de ceria de mitochondrie-détail peuvent effectivement supprimer la mort cellulaire neuronale

Le cerveau est un énorme réseau de transmission, contenant plus de 100 milliards de cellules nerveuses, ou neurones, avec les succursales qui branchent à plus de 100 trillion de remarques. Elles envoient continuellement des signes par une vaste forêt de neurone que des souvenirs, des pensées et des sensations de formes ; ces configurations d'activité forment l'essence de chaque personne. La maladie d'Alzheimer (AD) perturbe les deux la voie les frais qu'électriques se déplacent dans des cellules et l'activité des neurotransmetteurs. Un cerveau d'AD a moins de cellules nerveuses et synapses qu'un cerveau sain ; les plaques et les boîtiers anormaux des éclats de protéine s'accumulent entre les cellules nerveuses. Les indicateurs pathologiques principaux de l'AD sont l'accumulation de bêtas plaques amyloïdes et des embrouillements neurofibrillary dans le cerveau. Les voies dans notre forêt de neurone sont systémiquement attaquées et détruites par des bêta amyloïdes (Aβ) : une molécule solitaire qui se transforme en la plaque groupe, qui bloquent la cellule-à-cellule signalant aux synapses. Elles peuvent également activer les cellules de système immunitaire qui ont comme conséquence l'inflammation et détruisent les cellules endommagées.

Détérioration du cerveau

Dans un cerveau sain, des boucles de planton, apparentés parallèles aux voies ferrées, aux éléments nutritifs de laiss et aux protéines essentielles à déménager entre les cellules. Le tau de protéine aide ces pistes pour demeurer intact et le fonctionnement. Dans une AD le tau affecté de cerveau décompose, des effondrements et des embrouillements de formes qui évitent la boîte de vitesses le long des pistes. Les pistes tombent en morceaux et se désagrègent. Les protéines essentielles, y compris des éléments nutritifs, peuvent plus n'atteindre les cellules du cerveau, qui meurent éventuellement. Les plaques et les embrouillements décrits ci-dessus sont actuel la théorie fonctionnante aboutissante expliquant la mort cellulaire et la perte de tissu a trouvé dans un cerveau d'AD, bien que la théorie doive être sans conteste confirmée encore. Les effets de l'AD sur le cerveau, cependant, sont réputés : les cellules du cerveau se désagrègent lentement, la maladie envahit graduel différentes parties du cerveau, produisant les seules modifications qui signalent les étapes variées d'Alzheimer. La perte de mémoire à court terme, les pensées logiques et les émotions toutes sont masquées, modifiant principalement et supprimant éventuel la personnalité d'une personne affectée. Au fil du temps, Alzheimer mène à la mort de cellule nerveuse et au rétrécissement spectaculaire du cerveau, qui affecte presque tous ses fonctionnements.

Refoulement des embrouillements et des plaques

L'équipe scientifique du centre pour la recherche de Nanoparticle dans l'institut pour la science fondamentale (IBS) a développé un nanoparticle de mitochondrie-désignation d'objectifs nouveau de ceria qui peut effectivement entraver le procédé de la mort cellulaire neuronale, en collaboration avec l'organisme de recherche de l'université de ressortissant de Séoul aboutie par professeur Inhee Mook. Des cellules en notre cerveau sont actionnées par des mitochondries ; centrales minuscules dans les cellules qui produisent l'énergie essentielle d'un fuselage, qui est exigée pour que chaque cellule fonctionne. Des espèces réactives de l'oxygène (ROS) sont formées comme dérivé naturel de métabolisme normal de l'oxygène. Les rétablissements anormaux du ROS, résultant du dysfonctionnement mitochondrial, peuvent mener à la mort cellulaire neuronale. Supplémentaire, le dysfonctionnement mitochondrial Aβ-induit également a été connu pour être une cause possible d'AD par production anormale de ROS. Les nanoparticles de Ceria fonctionnent comme connu pour fonctionner en tant que Scavenger intenses et recyclables de ROS, éliminant le ROS anormal, en faisant la navette des conditions entre de Ce3+ et de Ce4+ oxydation.

Suppression de la mort neuronale

L'équipe de recherche, sous le sens du directeur Taeghwan Hyeon du centre d'IBS, a synthétisé un nanoparticle de ceria, antioxydant de mitochondrie-détail et a vérifié l'effet de l'agent thérapeutique neuf en supprimant la pathogénie de l'AD utilisant in vivo un modèle de souris. L'équipe a introduit les nanoparticles puissants de ceria (CeO2 NP) aux mitochondries à l'aide de petit, mitochondrie-visant des matériaux (triphenylphosphonium-conjugaison) et a enregistré des résultats tout à fait remarquables dans un modèle transgénique de souris d'AD. Pendant deux mois après que la souris a été injectée, des cellules positives ont été mesurées. Selon les résultats, publiés en ligne dans le nano d'ACS le 11 février, le CeO2 NPs localisé aux mitochondries avait effectivement supprimé la mort neuronale dans le modèle de souris, expliquant que la gestion du ceria de mitochondrie-désignation d'objectifs NPs a remis de manière significative la viabilité neuronale de la souris AD-affectée. Puisque l'accumulation d'Aβ n'a pas différé de manière significative entre les cerveaux de la souris affectée et non traitée, on le conclut que le ceria de mitochondrie-désignation d'objectifs NPs améliorent les dégâts neuronaux du sujet d'expérience d'une voie indirecte, indépendant de l'accumulation d'Aβ. Le papier de l'équipe a chargé que les caractéristiques « ont indiqué que le ceria de mitochondrie-désignation d'objectifs NPs sont un candidat thérapeutique potentiel pour traiter les dégâts oxydant-tension-induits mitochondriaux dans l'AD. » Directeur Hyeon a dit, « cette étude est tout à fait remarquable parce que la recherche de collaboration entre la science nanoe et la science biomédicale a mené à un agent thérapeutique efficace contre des espèces réactives de l'oxygène dans les mitochondries, qui est considéré être l'un de coupables importants dans un certain nombre de maladies.

Source:

Institute for Basic Science