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Os nanoparticles mitocôndria-específicos novos do ceria podem eficazmente suprimir a morte celular neuronal

O cérebro é uma rede enorme de uma comunicação, contendo sobre 100 bilhão pilhas de nervo, ou neurônios, com os ramos que conectam em mais de 100 pontos do trilhão. Estão enviando constantemente sinais através de uma floresta vasta do neurônio que memórias, pensamentos e sentimentos dos formulários; estes testes padrões da actividade formam a essência de cada pessoa. A doença de Alzheimer (AD) interrompe ambos a maneira que as cargas elétricas viajam dentro das pilhas e da actividade dos neurotransmissor. Um cérebro do ANÚNCIO tem menos pilhas de nervo e sinapses do que um cérebro saudável; as chapas e os conjuntos anormais de fragmentos da proteína acumulam entre pilhas de nervo. Os indicadores patológicos principais do ANÚNCIO são a acumulação de beta chapas do amyloid e emaranhados neurofibrillary no cérebro. Os caminhos em nossa floresta do neurônio sistemàtica são atacados e destruídos pelo amyloid beta (Aβ): uma molécula solitário que evolua na chapa aglomera-se, que obstruem a pilha-à-pilha que sinaliza em sinapses. Podem igualmente activar as pilhas de sistema imunitário que conduzem à inflamação e destroem pilhas danificadas.

Deterioração do cérebro

Em um cérebro saudável, em umas costas da ordenança, em um aparentados paralelos às trilhas de caminho de ferro, aos nutrientes da licença e às proteínas essenciais a mover-se entre pilhas. A tau da proteína ajuda estas trilhas a permanecer intacto e funcionamento. Em um ANÚNCIO a tau afetada do cérebro divide, colapsos e forma os emaranhados que impedem a transmissão ao longo das trilhas. As trilhas caem distante e desintegram-se. As proteínas essenciais, incluindo nutrientes, podem já não alcançar os neurónios, que morrem eventualmente. As chapas e os emaranhados descritos acima são actualmente a teoria de trabalho de condução que explica a morte celular e a perda do tecido encontrou em um cérebro do ANÚNCIO, embora a teoria deve ser confirmada ainda irrefutavelmente. Os efeitos do ANÚNCIO no cérebro, contudo, são conhecidos: os neurónios desintegram-se lentamente, a doença invadem progressivamente as partes diferentes do cérebro, criando as mudanças originais que sinalizam as várias fases de Alzheimer. A perda de memória a curto prazo, os pensamentos lógicos e as emoções todos são obstruídos, alterando fundamental e erradicando finalmente a personalidade de um indivíduo afetado. Ao longo do tempo, Alzheimer conduz à morte celular do nervo e ao encolhimento dramático do cérebro, que afecta quase todas suas funções.

Provindo emaranhados e chapas

A equipe científica do centro para a pesquisa do Nanoparticle dentro do instituto para a ciência básica (IBS) desenvolveu um nanoparticle deescolha de objectivos novo do ceria que pudesse eficazmente impedir o processo de morte celular neuronal, em colaboração com o grupo de investigação de universidade de nacional de Seoul conduzida pelo professor Inhee Mook. As pilhas em nosso cérebro são postas pelas mitocôndria; centrais eléctricas minúsculos dentro das pilhas que produzem a energia essencial de um corpo, que é exigida para que cada pilha funcione. As espécies reactivas do oxigênio (ROS) são formadas como um subproduto natural do metabolismo normal do oxigênio. As gerações anormais de explorador de saída de quadriculação, resultando da deficiência orgânica mitocondrial, podem conduzir à morte celular neuronal. Adicionalmente, a deficiência orgânica mitocondrial Aβ-induzida foi sabida igualmente para ser uma causa possível do ANÚNCIO com a produção anormal de explorador de saída de quadriculação. Os nanoparticles de Ceria funcionam como sabido para funcionar como os SCAVENGER fortes e recicláveis do explorador de saída de quadriculação, eliminando o explorador de saída de quadriculação anormal, shuttling entre estados de oxidação de Ce3+ e de Ce4+.

Suprimindo a morte Neuronal

A equipa de investigação, sob a direcção do director Taeghwan Hyeon do centro de IBS, sintetizou um nanoparticle do ceria, antioxidante mitocôndria-específico e investigado o efeito do agente terapêutico novo em suprimir a patogénese do ANÚNCIO usando in vivo um modelo do rato. A equipe introduziu os nanoparticles poderosos do ceria (CeO2 NP) às mitocôndria usando pequeno, mitocôndria-visando materiais (triphenylphosphonium-conjugação) e gravou resultados bastante notáveis em um modelo transgénico do rato do ANÚNCIO. Dois meses depois que o rato foi injectado, as pilhas positivas foram determinadas. De acordo com os resultados, publicados em linha em ACS Nano o 11 de fevereiro, o CeO2 NPs localizado às mitocôndria tinha suprimido eficazmente a morte neuronal no modelo do rato, demonstrando que a administração do ceria deescolha de objectivos NPs restaurou significativamente a viabilidade neuronal do rato Anúncio-afetado. Desde que a acumulação de Aβ não diferiu significativamente entre os cérebros do rato afetado e não-tratado, conclui-se que o ceria deescolha de objectivos NPs melhora o dano neuronal do assunto de teste em uma maneira indirecta, independente da acumulação de Aβ. O papel da equipe forçou que os dados “indicaram que o ceria deescolha de objectivos NPs é um candidato terapêutico potencial para tratar dano oxidativo-esforço-induzido mitocondrial no ANÚNCIO.” O director Hyeon disse, “este estudo é bastante notável que a pesquisa colaboradora entre a ciência nano e a ciência biomedicável conduziu a um agente terapêutico poderoso contra a espécie reactiva do oxigênio nas mitocôndria, que é julgada para ser um de culpados principais em um número de doenças.

Source:

Institute for Basic Science