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Los nanoparticles mitocondria-específicos nuevos del ceria pueden suprimir efectivo muerte celular neuronal

El cerebro es una red enorme de la comunicación, conteniendo sobre 100 mil millones células nerviosas, o neuronas, con los brazos que conectan en más de 100 trillón puntos. Están enviando constante señales a través de un bosque extenso de la neurona que las memorias, los pensamientos y las sensaciones de las formas; estas configuraciones de la actividad forman la esencia de cada persona. La enfermedad de Alzheimer (AD) rompe ambos la manera que las cargas eléctricas viajan dentro de las células y de la actividad de neurotransmisores. Un cerebro del ANUNCIO tiene menos células nerviosas y sinapsis que un cerebro sano; las placas y los atados anormales de los fragmentos de la proteína acumulan entre las células nerviosas. Los indicadores patológicos mayores del ANUNCIO son la acumulación de placas beta amiloideas y enredos neurofibrillary en el cerebro. Los caminos en nuestro bosque de la neurona son atacados y destruidos sistémico por beta amiloideo (Aβ): una molécula solitaria que se desarrolla en placa se agrupa, que ciegan la célula-a-célula que hace señales en las sinapsis. Pueden también activar las células del sistema inmune que dan lugar a la inflamación y destruyen las células dañadas.

Deterioro del cerebro

En un cerebro sano, cabos del ordenanza, relacionados paralelos con los carriles de ferrocarril, los alimentos del permiso y las proteínas esenciales a moverse entre las células. El tau de la proteína ayuda a estos carriles para seguir siendo intacto y a funcionamiento. En un ANUNCIO el tau afectado del cerebro analiza, los colapsos y los enredos de las formas que previenen la transmisión a lo largo de los carriles. Los carriles se deshacen y desintegran. Las proteínas esenciales, incluyendo los alimentos, pueden alcanzar no más a las neuronas, que mueren eventual. Las placas y los enredos descritos arriba son actualmente la teoría de trabajo principal que explica la muerte celular y la baja del tejido encontró en un cerebro del ANUNCIO, aunque la teoría debe todavía ser confirmada irrefutable. Los efectos del ANUNCIO sobre el cerebro, sin embargo, son bien sabido: las neuronas desintegran despacio, la enfermedad invaden progresivamente diversas partes del cerebro, creando los cambios únicos que hacen señales los diversos escenarios de Alzheimer. La baja de memoria a corto plazo, los pensamientos lógicos y las emociones toda se obstruyen, alterando fundamental y suprimiendo final la personalidad de un individuo afectado. En un cierto plazo, Alzheimer lleva a la muerte de la célula nerviosa y a encogerse dramático del cerebro, que afecta a casi todas sus funciones.

Provenir enredos y placas

Las personas científicas del centro para la investigación del Nanoparticle dentro del instituto para la ciencia básica (IBS) han desarrollado un nanoparticle de mitocondria-alcance nuevo del ceria que puede impedir efectivo el proceso de la muerte celular neuronal, en colaboración con el grupo de investigación de la universidad de nacional de Seul llevada por profesor Inhee Mook. Las células en nuestro cerebro son movidas por motor por las mitocondrias; centrales eléctricas minúsculas dentro de las células que producen la energía esencial de una carrocería, que se requiere para que funcione cada célula. Las especies reactivas del oxígeno (ROS) se forman como subproducto natural del metabolismo normal del oxígeno. Las generaciones anormales de ROS, resultando de la disfunción mitocondrial, pueden llevar a la muerte celular neuronal. Además, la disfunción mitocondrial Aβ-inducida también se ha sabido para ser una causa posible del ANUNCIO con la producción anormal de ROS. Los nanoparticles de Ceria funcionan según lo sabido para funcionar como los limpiadores fuertes y reciclables del ROS, eliminando el ROS anormal, ir y entre los estados de oxidación de Ce3+ y de Ce4+.

Supresión de muerte neuronal

El equipo de investigación, bajo la dirección del director Taeghwan Hyeon del centro de IBS, sintetizó un nanoparticle del ceria, antioxidante mitocondria-específico e investigado el efecto del nuevo agente terapéutico en la supresión de la patogenesia del ANUNCIO usando in vivo un modelo del ratón. Las personas introdujeron los nanoparticles potentes del ceria (CeO2 NP) a las mitocondrias usando pequeño, mitocondria-apuntando los materiales (triphenylphosphonium-conjugación) y registraron resultados muy notables en un modelo transgénico del ratón del ANUNCIO. Dos meses después de que el ratón fue inyectado, las células positivas fueron cuantificadas. Según los resultados, publicados en línea en ACS nano el 11 de febrero, el CeO2 NPs localizado a las mitocondrias había suprimido efectivo muerte neuronal en el modelo del ratón, demostrando que la administración del ceria de mitocondria-alcance NPs restableció importante la viabilidad neuronal del ratón Anuncio-afectado. Puesto que la acumulación de Aβ no difirió importante entre los cerebros del ratón afectado y no tratado, se concluye que el ceria de mitocondria-alcance NPs mejora el daño neuronal del tema de prueba de una manera indirecta, independiente de la acumulación de Aβ. El papel de las personas esfuerzo que los datos “indicaron que el ceria de mitocondria-alcance NPs es un candidato terapéutico potencial a tratar daño oxidativo-tensión-inducido mitocondrial en ANUNCIO.” Director Hyeon dijo, “este estudio es muy notable en que la investigación colaborativa entre la ciencia nana y la ciencia biomédica ha llevado a un agente terapéutico potente contra la especie reactiva del oxígeno en las mitocondrias, que se juzga para ser uno de culpables importantes en varias enfermedades.

Source:

Institute for Basic Science