MicroRNA peut aider à combattre l'obésité et le diabète

L'obésité, qui est associée à l'inflammation de qualité inférieure, est un contributeur important dans le développement du diabète et de la maladie cardio-vasculaire. Tandis que le rôle de plusieurs organes comprenant le tissu adipeux ont été impliqués dans ce procédé, les types et les facteurs de cellules pilotant ce procédé n'ont pas été clairs. Utilisant un modèle préclinique de l'obésité, les chercheurs chez Brigham et l'hôpital des femmes (BWH) ont découvert qu'un petit, la molécule d'ARN miR-181b appelé de non-codage est une cause déterminante importante des changements obésité-induits du tissu adipeux en réglant le fonctionnement des récipients en tissu adipeux. Les découvertes ont pu être dirigées vers les objectifs neufs pour le développement de la demande de règlement ou l'obésité et le diabète. L'étude est publiée dans l'édition du 4 mars de la recherche de circulation.

Les chercheurs ont recensé que l'expression de miR-181b était inférieure en cellules endothéliales de tissu adipeux, mais pas des adipocytes, après juste une semaine d'alimenter à haute teneur en graisses chez les souris. L'équipe a présumé cela reconstituant ce microRNA chez les souris obèses pourrait améliorer le développement de la résistance à l'insuline/du diabète. En effet, ils ont constaté que les injections d'un imitateur de miR-181b dans les souris obèses ont nettement amélioré la sensibilité à l'insuline, les taux de glucose et l'inflammation réduite en tissu adipeux.

L'équipe a constaté que la phosphatase PHLPP2 de protéine est un objectif direct de miR-181b, et que l'élimination de la protéine a également amélioré la sensibilité à l'insuline, les taux de glucose et l'inflammation chez les souris, fournissant un objectif neuf complémentaire pour le traitement.

En conclusion, l'équipe a noté que les niveaux de PHLPP2 étaient plus élevés en cellules endothéliales des diabétiques que les patients en bonne santé, proposant les découvertes neuves chez les souris sont appropriés à la maladie humaine.

« Nous avons découvert qu'un microRNA qui fonctionne pour amortir la réaction inflammatoire dans le réseau vasculaire du tissu adipeux par la désignation d'objectifs des cellules endothéliales qui entourent des adipocytes et une voie cela mène à la production accrue d'oxyde nitrique, » a indiqué le repère d'auteur supérieur W. Feinberg, un médecin d'associé à BWH. « Le rôle bénéfique de ce microRNA dans l'obésité est susceptible le sommet de l'iceberg puisque l'inflammation excessive est une conclusion dominante dans un large éventail de maladies inflammatoires chroniques. »

Un éditorial de accompagnement dans le tourillon note que « utilisant des microRNAs moduler l'axe adipocyte-endothélial de cellules en tissu adipeux peut offrir les outils neufs pour combattre l'épidémie croissante de l'obésité et de ses comorbidités d'associé. »

Source:

Brigham and Women's Hospital