Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

L'inhibition d'AVANTAGE peut être une stratégie thérapeutique prometteuse pour les maladies neurodegenerative

Un défi majeur dans le domaine du neurodegeneration est la compréhension peu claire du dysfonctionnement neuronal. L'élucidation de ces patho-mécanismes a pu avoir comme conséquence l'identification des objectifs thérapeutiques nouveaux. Dans ces article, présent de Bell et autres une révision de littérature approfondie mettant en valeur l'AVANTAGE (ER) de kinase de réticulum endoplasmique comme contributeur essentiel aux troubles systémiques et neurodegenerative. Tandis que le choc de l'AVANTAGE dans maladies systémiques variées a été bien caractérisé, sa participation dans le neurodegeneration est déterminée dans une moindre mesure. AVANTAGE, et son substrat en aval eIF2 ? , pathologiquement, génétiquement, et moléculairement sont liés à plusieurs troubles neurodegenerative.

La forme active de l'AVANTAGE, pPERK, upregulated continuel dans les tauopathies tels qu'Alzheimer, la démence Fronto-temporelle liée au chromosome 17, et la paralysie graduelle de supranucléaire (PSP). Génétiquement, un polymorphisme unique de nucléotide dans le codage de gène pour l'AVANTAGE, EIF2AK3, est associé au risque pour PSP. Moléculairement, les ensembles pathogènes de protéine modifient l'homéostasie d'ER déclenchant l'activation supportée d'AVANTAGE. En dépit de la nature réparative de son activité, l'activité à long terme d'AVANTAGE active des cascades de pro-apoptotique.

L'objectif de la révision est de mettre en valeur le choc de l'AVANTAGE dans des procédés neurodegenerative et de souligner la voie comme réservoir des objectifs thérapeutiques. À cet effet, les efforts actuels essayant d'empêcher l'AVANTAGE dans in vivo modélise de tauopathy et les prions ont donné des résultats prometteurs. Par conséquent, l'inhibition d'AVANTAGE dans ces maladies est une stratégie thérapeutique prometteuse, et les efforts pour développer les inhibiteurs optimaux d'AVANTAGE pour la clinique sont en cours.

Source:

Bentham Science Publishers