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Les chercheurs de SLU découvrent le composé qui perturbe le procédé fibrotique

Les chercheurs d'université de Saint Louis ont constaté qu'un type de composé qui perturbe le procédé qui entraîne la fibrose (marquage) dans les poumons et le foie également se montre prometteur en évitant et en traitant la fibrose dans encore un autre organe, le pancréas. La recherche a été conduite dans un modèle animal.

La fibrose pancréatique - ou la formation du tissu de cicatrice dans le pancréas - est associée à la pancréatite chronique, à un progressif et à la maladie débilitante qui manque d'un traitement spécifique. Patients qui font faire face la pancréatite chronique à un risque accru de développer le diabète et le cancer pancréatique et à la qualité de vie diminuée de la douleur chronique, de la malnutrition et de la diarrhée. Éventuel la pancréatite chronique progresse à une remarque où le patient doit recevoir les enzymes variées et l'insuline pour survivre.

« Notre étude propose qu'il puisse être possible de développer une demande de règlement qui préserverait au moins le fonctionnement restant du pancréas en arrêtant la fibrose. Dans le meilleur des cas, en arrêtant le procédé fibrotique, il est également possible le pancréas aurait une occasion de guérir et récupérer probablement une partie du fonctionnement perdu, » a dit Barbara Ulmasov, Ph.D., auteur important du papier et professeur de recherches d'associé de gastroentérologie à l'université de Saint Louis.

Les cellules particulières dans les cellules radiées pancréatiques appelées de pancréas règlent le développement de la pancréatite chronique. Elles sont activées par un bêta appelé de facteur de croissance transformant de protéine (TGFB), qui stimule la fibrogenèse -- une suite d'actions cellulaires qui entraînent la surproduction du collagène et de son marquage donnant droit.

La fibrose pancréatique induite de scientifiques dans un modèle de souris, et étudié si un appelé composé un inhibiteur d'intégrine bloquerait le gène qui active TGFB, évitant le lancement de la réaction en chaîne cela mène au marquage.

Ils ont trouvé que les activités cellulaires évitées par inhibiteur d'intégrine que cela a menées au marquage et ont maintenu la fibrose pancréatique de se développer dans le modèle animal. Ils ont également constaté que l'inhibiteur d'intégrine a arrêté l'activation de TGFB en cellules cultivées.

Les découvertes sont importantes en nous aidant comprennent mieux la prévention potentielle et la demande de règlement de la maladie pancréatique, a indiqué David Griggs, Ph.D., auteur supérieur et directeur de biologie au centre de l'université de Saint Louis pour la santé et le médicament du monde.

« Bien que la compréhension des causes de la pancréatite chronique et le cancer pancréatique n'ont avancé au cours de la dernière décennie, ni l'incidence ni les résultats de ces maladies a changé -- indiquant que les grandes lacunes dans la connaissance demeurent qui ont évité le développement des mesures efficaces de mesure préventive et de demande de règlement, » Griggs a dit.

« En cet article nous avons recensé un groupe de protéines en tant que lecteurs neufs et importants dans le mécanisme de la fibrogenèse pancréatique. Utilisant un modèle de souris de pancréatite chronique développé dans le laboratoire de SLU, nous avons expliqué que les petits composés moléculaires développés par le centre coloré Pour la santé et le médicament du monde peuvent très rapidement arrêter le procédé de fibrose même après qu'il est bien en cours dans l'organe. »

Les prochaines opérations, Griggs a dit, est d'étudier comment les inhibiteurs d'intégrine réagissent avec d'autres cellules dans le pancréas et pour voir si le composé, qui était donné aux souris comme infusion, peuvent être transformées en médicament qui est donné oralement.

Source:

Saint Louis University