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Los investigadores de SLU descubren la composición que rompe proceso fibrótico

Los investigadores de la universidad del Saint Louis han encontrado que un tipo de composición que rompa el proceso que causa la fibrosis (el marcar con una cicatriz) en los pulmones y el hígado también muestra promesa en la prevención y tratar de fibrosis en otro órgano, el páncreas. La investigación conducto en un modelo animal.

La fibrosis pancreática - o la formación de tejido de la cicatriz en el páncreas - se asocia a pancreatitis crónica, a una enfermedad progresiva y debilitante que falte un tratamiento específico. Pacientes que hacen que la pancreatitis crónica haga frente a un riesgo creciente de desarrollar la diabetes y el cáncer pancreático y disminuyeron calidad de vida del dolor, de la desnutrición y de la diarrea crónicos. La pancreatitis final crónica progresa a un punto donde el paciente necesita recibir las diversas enzimas e insulina para sobrevivir.

“Nuestro estudio sugiere que pueda ser posible desarrollar un tratamiento que por lo menos preservaría la función restante del páncreas parando fibrosis. Idealmente, parando el proceso fibrótico, es también posible el páncreas tendría una ocasión de curar y recuperar posiblemente algo de la función perdida,” dijo a Barbara Ulmasov, Ph.D., autor importante del papel y profesor de la investigación del socio de la gastroenterología en la universidad del Saint Louis.

Las células especiales en el páncreas llamado las células radiadas pancreáticas regulan el revelado de la pancreatitis crónica. Son activadas por una proteína llamada el factor de incremento de transformación beta (TGFB), que estimula fibrogenesis -- una serie de acciones celulares que causan la superproducción del colágeno y de su marcar con una cicatriz resultante.

Los científicos indujeron fibrosis pancreática en un modelo del ratón, y estudiaron si una composición llamada un inhibidor del integrin cegara el gen que activa TGFB, previniendo el lanzamiento de la reacción en cadena que ésa lleva a marcar con una cicatriz.

Encontraron que las actividades celulares prevenidas inhibidor del integrin que ésa llevó a marcar con una cicatriz y mantuvieron fibrosis pancreática de convertirse el modelo animal. También encontraron que el inhibidor del integrin apagó la activación de TGFB en células cultivadas.

Las conclusión son importantes en la ayuda de nosotros entienden mejor la prevención potencial y el tratamiento de la enfermedad pancreática, dijo a David Griggs, Ph.D., autor mayor y director de la biología en el centro de la universidad del Saint Louis para la salud y el remedio del mundo.

“Aunque la comprensión de las causas de la pancreatitis crónica y el cáncer pancreático han avance en la última década, ni la incidencia ni el resultado de estas enfermedades ha cambiado -- indicando que sigue habiendo los entrehierros grandes en conocimiento que han prevenido el revelado de las dimensiones efectivas del preservativo y del tratamiento,” Griggs dijo.

“En este papel determinamos un grupo de proteínas como nuevos e importantes jugadores en el mecanismo del fibrogenesis pancreático. Usando un modelo del ratón de la pancreatitis crónica se convirtió en el laboratorio de SLU, demostramos que las pequeñas composiciones moleculares desarrolladas por el centro de SLU para la salud y el remedio del mundo pueden arrestar muy rápidamente el proceso de la fibrosis incluso después está bien en curso en el órgano.”

Los pasos siguientes, Griggs dijo, son estudiar cómo los inhibidores del integrin reaccionan con otras células en el páncreas y ver si la composición, que fue dada a los ratones como infusión, se pueden girar en una droga que se dé oral.

Source:

Saint Louis University