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L'étude peut aider à recenser les enfants à venir à un plus gros risque pour des anomalies congénitales

Les chercheurs à l'université de Toronto ont découvert un fonctionnement nouveau rempli par la protéine du cancer du sein 1 (BRCA1), qui règle la réparation de l'ADN. Réputé pour le rôle qu'il joue dans le sein et le cancer ovarien, cette étude a indiqué que la protéine BRCA1 joue réellement un rôle biologique beaucoup plus grand, en particulier en protégeant l'embryon se développant contre les effets dommageables des espèces réactives de l'oxygène (ROS).

Le ROS sont formés naturellement de l'oxygène dans le fuselage et sont nécessaire pour la fonction cellulaire normale. Supérieur, cependant, le ROS peut modifier des voies cellulaires de signalisation ou endommager ADN, anomalies donnantes droit à l'étude le développement embryonnaire. Les médicaments comme l'alcool (éthanol) peuvent améliorer la formation embryonnaire du ROS, qui ont été impliqués dans des troubles foetaux de spectre d'alcool (FASD) provoqués par l'utilisation de la mère de l'éthanol pendant la grossesse.

Utilisant un modèle génétiquement modifié de souris avec un déficit BRCA1 modeste, l'étude M. Aaron Shapiro par de professeur Peter Wells et de PhD diplômés et M. Lutfiya Miller-Pinsler de la faculté de Leslie Dan de la pharmacie ont prouvé que la progéniture avec ce déficit étaient susceptible des dégâts embryonnaires accrus et des anomalies d'ADN à l'étude le développement embryonnaire provoqué par l'exposition à une concentration inférieure d'alcool qui n'a exercé aucun effet sur des embryons avec les niveaux BRCA1 normaux. Comme résultat, cette étude publiée dans la biologie redox a indiqué que la protéine BRCA1 joue un rôle majeur en évitant les dégâts embryonnaires d'ADN, et que les embryons avec même des déficits doux dans le BRCA1 sont plus susceptibles des anomalies congénitales a entraîné par les niveaux embryonnaires médicament-améliorés de ROS.  

Des « effets chez les souris ne peuvent pas être extrapolés directement aux êtres humains, » a averti M. Wells, « mais la susceptibilité accrue observée avec seulement un déficit BRCA1 modeste propose que le niveau du BRCA1 embryonnaire pourrait être une cause déterminante importante et relativement courante de risque pour des anomalies congénitales dans FASD, et probablement pour d'autres conditions environnementales ROS-améliorantes pendant la grossesse. »  

Si confirmé chez l'homme, les résultats de cette étude peuvent aider à recenser les enfants à haut risque à venir pour des anomalies congénitales, et fournissent à une base pour stratégies diététiques et autres neuves pour les femmes enceintes transportant la progéniture une mutation BRCA1 pour assurer la santé et sécurité de leurs enfants à venir.