la protéine de Cellule-signalisation retient la clavette sur la formation de compréhension d'autoanticorps dans des patients de lupus

Un gamma appelé d'interféron de molécule de signalisation pourrait retenir la clavette sur comprendre comment les autoanticorps nuisibles forment dans des patients de lupus. La conclusion a pu mener aux demandes de règlement neuves pour la maladie auto-immune chronique, a dit des chercheurs à l'université d'État de Penn du médicament.

Le lupus érythémateux disséminé (SLE) est la forme la plus courante du lupus. Dans les patients avec le SLE, le système immunitaire forme les autoanticorps qui attaquent les propres cellules du fuselage, endommageant l'inflammation et les lésions tissulaires. Comment la forme escroc de ces anticorps est un centre d'intérêt important pour des chercheurs de lupus.

Quand un agent pathogène comme un virus envahit le fuselage, les lymphocytes appelés des cellules immunitaires B se multiplient pour combattre l'étranger. Ces groupes de lymphocytes de B produisent des anticorps particulièrement conçus pour combattre l'envahisseur spécifique ou se transformer en cellules de anticorps-sécrétion et cellules de B de mémoire qui donnent la protection à long terme et aident à protéger la prochaine fois le même agent pathogène est produit.

Dans des êtres humains et des souris avec des lupus, les groupes de lymphocytes de B (cellules de B) surgissent spontanément faute d'infection pathogène. Au lieu de produire des anticorps pour combattre une infection, ces groupes pompent à l'extérieur les autoanticorps spécialisés qui attaquent efficacement le tissu sain. Ces crises sur les propres cellules du fuselage sont le cachet des affections auto-immune comme des lupus.

Autoanticorps-sécrétant les cellules de B et les cellules de B de mémoire qui produisent continuement des autoanticorps sont également produits, établissant le fuselage pour des crises actuelles, les dégâts de temps-organe d'Andover d'inflammation chronique.

Mais quels facteurs pilotent le développement des groupes de cellules de B, les cellules de B autoreactive appelées, qui produisent des autoanticorps dans les lupus ?

M. Ziaur S.M. Rahman, professeur adjoint de la microbiologie et de l'immunologie, travaille pour répondre quels facteurs pilotent le développement des groupes de lymphocyte B sans présence d'un agent pathogène.

L'État de Penn que l'université des chercheurs de médicament a autoguidée dedans sur le rôle d'un gamma protéine-appelé d'interféron de cellule-signalisation particulière de cytokine-un, celui est impliquée dans le système immunitaire. Chercheurs publiés leurs résultats aujourd'hui dans le tourillon de la médecine expérimentale.

Les gens avec le SLE tendent à avoir des niveaux plus élevés de production gamma d'interféron, et les souris de lupus qui sont déficientes en lui ont la production réduite d'autoanticorps et la maladie rénale moins sévère, une complication importante de lupus.

Pour découvrir si le gamma d'interféron est derrière la formation des groupes spontanément développés de lymphocyte B, les chercheurs ont regardé les souris de lupus dont les récepteurs gamma d'interféron en cellules de B avaient été retirés.

Ces souris n'ont pas constitué les groupes, alors que les souris qui ont eu les récepteurs gamma d'interféron intact faisaient. Ces souris ont également eu des niveaux plus bas des autoanticorps impliqués dans le lupus comparé aux souris normales.

« Ceci propose que la signalisation gamma d'interféron en cellules de B soit critique pour la formation des groupes et de l'auto-immunité spontané-établis de lymphocyte B, » Rahman a dit. « Si vous pourriez viser cette voie gamma de signalisation d'interféron en cellules de B, vous pourriez potentiellement traiter le lupus. »

D'ailleurs, les chercheurs ont également découvert que la formation des groupes normaux de lymphocyte B qui produisent des anticorps pour combattre des infections réelles ne dépend pas de la signalisation gamma d'interféron.

Les options de traitement actuel pour le SLE sont limitées à l'utilisation des immunodépresseurs qui rendent des patients sensibles aux infections. Cette intervention nouvelle pourrait être une amélioration pour des patients de lupus, car visant l'interféron la signalisation que gamma éliminerait les groupes spontanément développés de cellules de B qui produisent des autoanticorps et maintiennent des réactions normales de cellules de B intactes pour lutter contre l'infection, Rahman a dit.

Source:

Penn State Milton S. Hershey Medical Center