Les Scientifiques trouvent l'interaction entre l'amyloïde et les protéines de tau qui endommagent le dommage au cerveau joint avec l'AD

Pendant des années, les neurologistes ont déconcerté au-dessus de la façon dont deux protéines anormales, amyloïde appelée et tau, s'accumulent dans le cerveau et l'endommagent pour entraîner la Maladie d'Alzheimer (AD). Quelle est-ce qu'est la force d'entraînement derrière la démence ? La réponse : chacun d'eux, selon une étude neuve par des chercheurs à l'Institut Universitaire De Santé Mentale de Douglas.

En Psychiatrie Moléculaire de tourillon, l'équipe aboutie par M. Pedro Rosa-Neto, un scientifique de directeur de stage chez la Douglas et le professeur adjoint de la Neurologie, de la Neurochirurgie et de la Psychiatrie à l'Université de McGill, états démontrent pour la première fois que l'interaction entre l'amyloïde et les protéines de tau pilote le dommage au cerveau dans les personnes cognitif intactes.

« Nous avons particulièrement constaté que les deux protéines augmentent mutuellement leurs différents effets toxiques et entraînent un dysfonctionnement de cerveau considéré une signature d'AD. Cette conclusion conteste des théories polarisées précédentes qu'une anomalie unique de protéine était la force d'entraînement principale de la progression de la maladie, » explique M. Rosa-Neto, dont l'équipe fait partie du réseau de recherches de CIUSSS de l'Ouest-De-l'Île-De-Montréal.

Vers des stratégies thérapeutiques neuves

Cette recherche est dirigée vers également des stratégies thérapeutiques neuves pour atténuer l'étape progressive de l'AD.

« Jusqu'ici, les tests cliniques thérapeutiques ont visé un procédé pathologique unique. Notre résultat prépare le terrain pour des stratégies thérapeutiques neuves pour la prévention ou la stabilisation de l'AD. Par exemple, des thérapies combiné devraient être utilisées simultanément contre l'amyloïde et l'accumulation de protéine de tau », indique M. Tharick A. Pascoal, auteur important de l'étude.

L'équipe de Rosa-Neto's a analysé les performances de 120 personnes cognitif intactes sur deux ans (distribution égale de genre ; âge moyen 75). En mesurant les niveaux amyloïdes utilisant des échographies d'ANIMAL FAMILIER et des protéines de tau par analyse de liquide céphalo-rachidien, les chercheurs pouvaient recenser les patients en danger de dommage au cerveau associé avec l'AD.

Source : Université de McGill