Les erreurs Continues dans la Réparation de l'ADN abîmée peuvent mener à la formation de tumeur

Un groupe de chercheurs à l'Université d'Osaka a constaté que si la réaction des dégâts d'ADN (DDR) ne fonctionne pas quand l'ADN est abîmé par la radiothérapie, les protéines qui devraient être enlevées restez au lieu, et une perte d'information génétique peut être incitée, qui, quand réparé inexactement, mènera à la formation de tumeur.

On le pense qu'une des raisons pour lesquelles les cellules deviennent cancéreuses est que la source d'information génétique est matériel détruite. Notre fuselage a un système pour réparer les dégâts d'ADN (mécanisme de Réparation de l'ADN), ainsi pourquoi une cellule normale se transforme en cellule cancéreuse et pourquoi le cancer de causes d'exposition au rayonnement ne se sont pas expliqués.

ADN génomique de dommages causés par les radiations, le modèle essentiel pendant la durée de vie ; pour cette raison, les organismes vivants ont plusieurs mécanismes pour mettre à jour la stabilité de leurs propres génomes. Bien Qu'ils aient de grandes différences évolutionnaires, les êtres humains et la levure de bourgeonnement contiennent les protéines qui remplissent le même fonctionnement. Miki Shinohara, professeur agrégé et son groupe à l'Institut pour la Recherche de Protéine, Université d'Osaka a examiné le fonctionnement de Réparation de l'ADN de la levure Xrs2, un orthlog de Nbs1 humain, et la levure Tel1, un orthlog d'ATM humain.

Les Mutations dans le gène Nbs1 sont responsables d'une affection héréditaire humaine qui développe un risque fort de cancer. Ce groupe a constaté que les dégâts d'ADN ont été réparés quand le type humain mutations (d'affection héréditaire mutations xrs2) ont été introduits en gènes de la levure XRS2, mais il a été réparé avec plus d'erreurs qu'une Séquence d'ADN sans des mutations. Ce groupe a déterminé que la cause était que le fonctionnement de la protéine Tel1, qui est importante pour la réaction des dégâts d'ADN, n'a pas été entièrement mis en application dans les mutations xrs2.

En cours de Réparation de l'ADN par recombinaison homologue, il est nécessaire de transformer l'ADN bicaténaire près des Lésions de l'ADN en ADN monocatenaire. Ce groupe a expliqué que Ku est resté sur les dégâts d'ADN dans les mutants tel1 et les mutants xrs2. Ku n'est pas exigé, ainsi il devrait être retiré quand les dégâts d'ADN sont réparés.

Ku est une protéine pour joindre des extrémités d'ADN brisées par la jointure non-homologue de fin (NHEJ). On le pense que Ku, un outil de réglage, joint des extrémités d'ADN où Ku normalement ne devrait pas fonctionner, et en conséquence, le réglage est rempli l'information incorrecte d'ADN.

La formation de Tumeur se produit quand l'ADN génomique est cassé ou les erreurs sont devenues continues. En cellules humaines aussi bien, si Nbs1 et ATM fonctionnent de la même manière pour assurer le réglage des dégâts d'ADN, la formation de tumeur peut être évitée.

L'accomplissement de Ce groupe affiche que la possibilité expliquait le mécanisme de la formation humaine de tumeur, particulièrement le mécanisme moléculaire responsable de au stade initial du cancerization de cellules dû à l'ADN abîmé par la radiothérapie au stade initial, à l'aide du modèle de la levure de bourgeonnement, un eucaryote primitif. En Outre, il peut être possible d'expliquer le mécanisme moléculaire du cancerization par l'exposition au rayonnement en la vérifiant utilisant des cellules humaines.

Source : Université d'Osaka