Gli errori Continui nella riparazione nociva del DNA possono piombo a formazione del tumore

Un gruppo di ricercatori all'Università Di Osaka ha trovato che se la risposta di danno del DNA (DDR) non funziona quando il DNA è danneggiato tramite radiazione, proteine che dovrebbero essere rimosse rimanga invece e una perdita di informazioni genetiche può essere esortata, che, una volta riparata in modo errato, piombo alla formazione del tumore.

È pensato che una delle ragioni per le quali le celle diventano cancerogene sia che la sorgente di informazioni genetiche si distrugge fisicamente. Il Nostro organismo ha un sistema per riparare il danno del DNA (meccanismo di riparazione del DNA), in modo da perché una cella normale si trasforma in una cellula tumorale e perché il cancro di cause di esposizione a radiazioni non è stato chiarito.

DNA genomico di Danni da radiazione, la cianografia essenziale per vita; quindi, gli organismi viventi hanno parecchi meccanismi per il mantenimento della stabilità dei loro propri genoma. Sebbene abbiano grandi differenze evolutive, entrambi gli esseri umani e lievito germogliante contengono le proteine che eseguono la stessa funzione. Miki Shinohara, professore associato ed il suo gruppo all'Istituto per la Ricerca della Proteina, Università Di Osaka ha esaminato la funzione della riparazione del DNA di lievito Xrs2, un orthlog di Nbs1 umano ed il lievito Tel1, un orthlog del BANCOMAT umano.

Le Mutazioni nel gene Nbs1 sono responsabili di un disturbo ereditario umano che sviluppa un ad alto rischio di cancro. Questo gruppo ha trovato che il danno del DNA è stato riparato quando il tipo umano le mutazioni (di disturbo ereditario mutazioni xrs2) è stato introdotto nei geni del lievito XRS2, ma è stato riparato con più errori che una sequenza del DNA senza le mutazioni. Questo gruppo ha determinato che la causa era che la funzione della proteina Tel1, che è importante per la risposta di danno del DNA, completamente non è stata applicata nelle mutazioni xrs2.

Nel corso della riparazione del DNA con la ricombinazione omologa, è necessario da trasformare il DNA a doppia elica vicino alle lesioni del DNA DNA unico incagliato. Questo gruppo ha chiarito che Ku è rimanere su danno del DNA in mutanti tel1 ed in mutanti xrs2. Ku non è richiesto, in modo da dovrebbe essere rimosso quando il danno del DNA è riparato.

Ku è una proteina per unire le estremità del DNA rotte dall'unirsi non omologo di conclusione (NHEJ). È pensato che Ku, uno strumento della riparazione, DNA degli unire cessi dove Ku non dovrebbe lavorare normalmente e di conseguenza, la riparazione è completata con informazioni sbagliate del DNA.

La formazione del Tumore accade quando il DNA genomico è rotto o gli errori sono diventato continui. In cellule umane pure, se Nbs1 ed il BANCOMAT funzionano allo stesso modo per assicurare la riparazione di danno del DNA, la formazione del tumore può essere impedita.

Il risultato di Questo gruppo mostra la possibilità per chiarire il meccanismo di formazione umana del tumore, particolarmente il meccanismo molecolare responsabile nella fase iniziale del cancerization delle cellule dovuto DNA nocivo tramite radiazione nella fase iniziale, usando il modello di lievito germogliante, un eucariota primitivo. Ancora, può essere possibile chiarire il meccanismo molecolare del cancerization tramite esposizione a radiazioni verificandola facendo uso delle cellule umane.

Sorgente: Università Di Osaka