La nuova droga sperimentale può impedire il danno di sforzo nel cervello

Lo sforzo cronico può renderci logori, ansioso, depresso--infatti, può cambiare l'architettura del cervello. La nuova ricerca alla Rockefeller University indica che quando l'esperienza dei mouse ha prolungato lo sforzo, i mutamenti strutturali si presentano all'interno di una regione piccolo-studiata di loro amigdala, di parte del cervello che regolamenta le emozioni di base, quale timore e di ansia. Questi cambiamenti sono collegati ai comportamenti connessi con ansia e disordini depressivi

Ci sono buone notizie, ugualmente: una nuova droga sperimentale ha potuto impedire questi cambiamenti.

“Ci sono stati suggerimenti che l'amigdala video una risposta complessa allo sforzo,„ dicono l'autore principale Carla Nasca, un postdoc nel laboratorio di Bruce S. McEwen. “Quando abbiamo dato uno sguardo più attento a tre regioni all'interno di, abbiamo trovato che i neuroni all'interno di uno, l'amigdala mediale, ritirano come conseguenza dello sforzo cronico.

“Mentre questo che riavvolge può contribuire ai disordini quali ansia e la depressione, i nostri esperimenti con i mouse hanno indicato che gli effetti neurologici e comportamentistici dello sforzo possono essere impediti con il trattamento da un antideprimente potenziale di promessa che agisce rapido,„ Nasca dice.

Nella ricerca, pubblicata il 31 maggio in psichiatria molecolare, il suo gruppo ha trovato questo elasticità aumentato approccio protettivo fra i mouse più a rischio di ansia di sviluppo o comportamenti del tipo di depressione.

Uno sguardo da vicino all'amigdala

Le emozioni e la memoria di comandi di sistema limbico del cervello e comprende una serie di strutture, compreso l'amigdala, che è trovata profonda nel cervello. Gli scienziati interessati agli effetti neurologici dello sforzo hanno messo a fuoco su parecchie strutture nel sistema limbico, ma l'amigdala mediale finora ha ricevuto poca attenzione negli studi di sforzo.

Per vedere che cosa stava continuando in questa area come pure altre due parti dell'amigdala, di Nasca e del suo gruppo in primo luogo hanno sottoposto i mouse al 21 giorno di relegazione periodica all'interno di piccolo spazio--un'esperienza sgradevole per i mouse. In seguito, hanno collaudato i mouse per vedere se i loro comportamenti fossero cambiato--per esempio, se avessero cominciato ad evitare l'interazione sociale ed avessero indicato altri segni della depressione. Egualmente hanno analizzato i neuroni di questi mouse all'interno delle tre regioni dell'amigdala.

Un'area non ha veduto cambiamento con lo sforzo. In un altro, l'amigdala basolateral, hanno veduto che i rami dei neuroni sono diventato più lunghi e più complessi--un segno sano di flessibilità e di adattamento e qualcosa che sia stato rivelato nel lavoro precedente. Ma nell'amigdala mediale, rami di un neurone, che formano le connessioni cruciali ad altre parti del cervello, sono sembrato restringersi. La perdita di connessioni come questi può nuocere al cervello, distorcente la sua capacità di adattarsi alle nuove esperienze, lasciante la bloccata in uno stato di ansia o della depressione.

Neuroni proteggenti

Questo effetto ha potuto essere impedito. Gli scienziati hanno ripetuto l'esperimento di sforzo e questo volta che hanno trattato i mouse che si avvicinano alla conclusione del loro 21 giorno dello sforzo cronico con la carnitina dell'acetile, una molecola Nasca sta studiando per il suo potenziale come antideprimente rapida-agente. Questi mouse sono andato meglio delle loro controparti non trattate; non solo erano più socievoli, i neuroni delle loro amigdale mediali egualmente hanno mostrato la ramificazione.

Lo sforzo non pregiudica ognuno lo stesso modo. Ciò è vera per sia gli esseri umani che i mouse--alcune persone sono solo più vulnerabili. Nasca e gli esperimenti dei suoi colleghi hanno incluso i mouse ad ad alto rischio dei comportamenti del tipo di depressione di sviluppo e di ansia in risposta allo sforzo. Il trattamento con la carnitina dell'acetile egualmente è sembrato proteggere questi mouse, suggerenti che un simile approccio preventivo potrebbe lavorare per la gente depressione-incline.

Sia gli esseri umani che i roditori producono naturalmente la carnitina dell'acetile in condizioni normali e parecchi modelli animali depressione-inclini sono carenti in carnitina dell'acetile. In uno studio separato, Nasca ed i colleghi stanno esaminando se la gente con la depressione ha livelli anormalmente bassi della molecola.

“Lo sforzo cronico è collegato ad una serie di circostanze psichiatriche e questa ricerca può offrire alcune nuove comprensioni sulla loro patologia,„ McEwen dice. “Sembra possibile che le risposte che di contrapposizione vediamo all'interno dell'amigdala ed il sistema limbico può contribuire generalmente questi disordini a differenti i sintomi, che possono variare dalla prevenzione del contatto sociale ad avvertire i ritorni di fiamma vivi.„

Source:

Rockefeller University