A droga experimental nova pode impedir dano do esforço no cérebro

O esforço crônico pode fazer-nos exaustos, ansioso, deprimido--de facto, pode mudar a arquitetura do cérebro. A pesquisa nova na universidade de Rockefeller mostra que quando a experiência dos ratos prolongou o esforço, as mudanças estruturais ocorrem dentro de uma região pequeno-estudada de seu amygdala, de uma parte do cérebro que regula emoções básicas, tais como o medo e de ansiedade. Estas mudanças são ligadas aos comportamentos associados com a ansiedade e as desordens depressivas

Há umas boas notícias, demasiado: uma droga nova experimental pôde impedir estas mudanças.

“Houve umas sugestões que o amygdala indica uma resposta complexa ao esforço,” diz o autor principal Carla Nasca, um postdoc no laboratório de Bruce S. McEwen. “Quando nós olhamos um olhar mais atento três regiões dentro dele, nós encontramos que os neurônios dentro de um, o amygdala central, retraem em conseqüência do esforço crônico.

“Quando isto que rewiring puder contribuir às desordens tais como a ansiedade e a depressão, nossas experiências com ratos mostraram que os efeitos neurológicos e comportáveis do esforço podem ser impedidos com tratamento por um antidepressivo potencial prometedor que actuasse ràpida,” Nasca dizem.

Na pesquisa, publicada o 31 de maio no psiquiatria molecular, sua equipe encontrou esta aproximação protectora superação aumentada entre ratos mais em risco da ansiedade tornando-se ou depressão-como comportamentos.

Um olhar mais atento no amygdala

As emoções e a memória dos controles de sistema límbico do cérebro, e compreendem um número de estruturas, incluindo o amygdala, que é encontrado profundo no cérebro. Os cientistas interessados nos efeitos neurológicos do esforço centraram-se sobre diversas estruturas no sistema límbico, mas o amygdala central até aqui recebeu pouca atenção em estudos do esforço.

Para considerar o que estava indo sobre nesta área, assim como outras duas porções do amygdala, de Nasca e de sua equipe sujeitaram primeiramente ratos a 21 dias do confinamento periódico dentro de um espaço pequeno--uma experiência desagradável para ratos. Mais tarde, testaram os ratos para ver se seus comportamentos tinham mudado--por exemplo, se tinham começado a evitar a interacção social e tinham mostrado outros sinais da depressão. Igualmente analisaram os neurônios destes ratos dentro das três regiões do amygdala.

Uma área não considerou nenhuma mudança com esforço. Em outros, o amygdala basolateral, viram que os ramos dos neurônios se tornaram mais longos e mais complexos--um sinal saudável da flexibilidade e da adaptação, e algo que tinha sido aparecido nos trabalhos anteriores. Mas no amygdala central, os ramos neuronal, que formam conexões cruciais a outras partes do cérebro, pareceram encolher. A perda de conexões como estes pode prejudicar o cérebro, distorcendo sua capacidade para adaptar-se às experiências novas, deixando a prendida em um estado de ansiedade ou de depressão.

Neurônios de protecção

Este efeito podia ser impedido. Os cientistas repetiram a experiência do esforço, e esta vez onde trataram os ratos que aproximam o fim de seus 21 dias do esforço crônico com a carnitina do acetil, uma molécula Nasca está estudando para seu potencial como um antidepressivo deactuação. Estes ratos foram melhor do que suas contrapartes não tratadas; eram não somente mais sociáveis, os neurônios de seus amygdalas centrais igualmente mostraram a ramificação.

O esforço não afecta todos a mesma maneira. Isto é verdadeiro para seres humanos e ratos--alguns indivíduos são apenas mais vulneráveis. Nasca e as experiências dos seus colegas incluíram ratos no risco elevado de desenvolver a ansiedade e depressão-como comportamentos em resposta ao esforço. O tratamento com carnitina do acetil igualmente pareceu proteger estes ratos, sugerindo que uma aproximação preventiva similar pudesse trabalhar para povos depressão-propensos.

Os seres humanos e os roedores produzem naturalmente a carnitina do acetil em condições normais e diversos modelos animais depressão-propensos são deficientes na carnitina do acetil. Em um estudo separado, Nasca e os colegas estão examinando se os povos com depressão têm níveis anormalmente baixos da molécula.

“O esforço crônico é ligado a um número de circunstâncias psiquiátricas, e esta pesquisa pode oferecer algumas introspecções novas em sua patologia,” McEwen diz. “Parece possível que as respostas que de contraste nós vemos dentro do amygdala, e o sistema límbico geralmente, pode contribuir estas desordens de deferimento os sintomas, que podem variar de evitar o contacto social a experimentar flashback vívidos.”

Source:

Rockefeller University