Le gène Sostdc1 peut jouer le rôle indispensable dans le processus de guérison de fracture

L'identification neuve d'un gène impliqué dans le processus de guérison de fracture a pu mener au développement des demandes de règlement thérapeutiques neuves pour difficile-à-guérissent des blessures.

La fracture guérissant concerne la transmission entre l'os, le muscle, le réseau vasculaire et la membrane mince couvrant la surface extérieure des os (périoste) pendant le réglage de fracture. Le périoste contient les cellules souche qui émigrent au site de fracture et différencient dans des chondrocytes (cartilage-formant des cellules) et/ou des osteoblasts (os-formant des cellules).

Cependant, peu est connu au sujet de l'interaction entre les cellules souche de périoste et les cellules d'os pendant la guérison de fracture. Une équipe des scientifiques du laboratoire national de Lawrence Livermore, de l'Université de Californie, du Merced et du Davis, université d'Indiana et pharmaceutiques de Regeneron a recensé le gène « Sostdc1 » comme un régulateur d'activité de cellules souche de périoste pendant le réglage de fracture. La recherche apparaît dans l'édition du 19 avril du tourillon, os.

L'étude propose que Sostdc1 ait un rôle majeur pendant le renouvellement automatique de cellule souche et la différenciation, pour laquelle peut être utile pour développer la thérapeutique nouvelle difficile-à-guérissez les fractures.

Il y a deux types généraux de matériau d'os : os cortical, qui est le dense, dur, coquille de la plupart des os ; et l'os trabeculaire, qui est la forme « élastique » de l'os a trouvé aux extrémités de longs os, d'articulations proches et de vertèbres d'intérieur.

L'étude a prouvé que les souris de mutant manquant du gène Sostdc1, en dépit de avoir une densité osseuse trabeculaire inférieure, ont eu plus profondément, un os plus dense et cortical, qui a guéri à un régime accéléré relativement à leurs homologues génétiquement normales une fois rompu. En outre, l'équipe pouvait prouver que l'élimination du gène Sostdc1 incite une population des cellules souche rapidement à augmenter et envahir la fracture pour contribuer au processus de réparation.

Le gène Sostdc1 précédemment a été étudié dans le cadre du développement de dent, de la maladie rénale, de l'étape progressive de cancer, de la formation de follicule pileux et de l'implantation d'embryon.

« Ce travail décrit l'activité Sostdc1 dans un contexte neuf, mettant en valeur son rôle potentiel dans le métabolisme et le réglage du squelette, » a dit des butins de Gaby, un biologiste de LLNL et l'auteur supérieur de l'article. « Pour la première fois, nous avons lié Sostdc1 au comportement des cellules souche, avec lequel est compatible, et mécaniste pouvons expliquer, caractéristiques de Sostdc1-related comme remarquables par d'autres études, comme dans le pronostic de cancer, le développement de dent, la résistance de blessures de rein et la résistance régime-induite d'obésité. »

L'étude prouve que Sostdc1 est important pour la maintenance trabeculaire d'os, ossification, événements tôt de réglage de fracture, et le manque de Sostdc1 influence le comportement de cellule souche en réponse aux blessures.

Les « futures études peuvent nous permettre d'armer le comportement de ces cellules souche dans d'autres parties du fuselage où elles peuvent faire bien plus bon, » ont dit Nicole Collette, un biologiste de LLNL et le premier auteur de l'étude. « Ce régulateur est exprimé partout dans le fuselage, comprenant en d'autres tissus où des cellules souche sont trouvées. »

Source:

DOE/Lawrence Livermore National Laboratory