El gen Sostdc1 puede desempeñar papel vital en proceso curativo de la fractura

La nueva identificación de un gen implicado en el proceso curativo de la fractura podía llevar al revelado de los nuevos tratamientos terapéuticos para difícil-a-cura daños.

La fractura que cura implica la comunicación entre el hueso, el músculo, la vasculatura y la membrana fina que reviste la superficie exterior de los huesos (periostio) durante la reparación de la fractura. El periostio contiene a las células madres que emigran al sitio de la fractura y distinguen en los chondrocytes (cartílago-que forman las células) y/o los osteoblasts (hueso-que forman las células).

Sin embargo, poco se sabe sobre la acción recíproca entre las células madres del periostio y las células de hueso durante la cura de la fractura. Las personas de científicos del laboratorio nacional de Lorenzo Livermore, de la Universidad de California, de Merced y de Davis, universidad de Indiana y productos farmacéuticos de Regeneron han determinado el gen “Sostdc1” como un regulador de la actividad de las células madres del periostio durante la reparación de la fractura. La investigación aparece en la edición del 19 de abril del gorrón, hueso.

El estudio sugiere que Sostdc1 tenga un papel importante durante la uno mismo-renovación de la célula madre y la diferenciación, para la cual puede ser útil para desarrollar la terapéutica nueva difícil-a-cure las fracturas.

Hay dos tipos generales de material del hueso: hueso cortical, que es la granada densa, dura, exterior de la mayoría de los huesos; y el hueso trabecular, que es la forma “esponjosa” del hueso encontró en los extremos de huesos largos, de juntas cercanas y de vértebras del interior.

El estudio mostró que los ratones del mutante que faltaban el gen Sostdc1, a pesar de tener una densidad trabecular más inferior del hueso, tenían más densamente, un hueso más denso, cortical, que curó a un régimen acelerado en relación con sus contrapartes genético normales cuando estaba fracturado. Además, las personas podían mostrar que la supresión del gen Sostdc1 induce a una población de células madres que despliegue e invada rápidamente la fractura para contribuir al proceso de la reparación.

El gen Sostdc1 se ha estudiado previamente en el contexto del revelado de diente, de la enfermedad de riñón, de la progresión del cáncer, de la formación del folículo de pelo y de la implantación del embrión.

“Este trabajo describe la actividad Sostdc1 en un nuevo contexto, destacando su papel potencial en el metabolismo y la reparación del esqueleto,” dijo los botines de Gaby, un biólogo del LLNL y al autor mayor del artículo. “Por primera vez, hemos conectado Sostdc1 al comportamiento de células madres, con el cual es constante, y mecánico podemos explicar, las características de Sostdc1-related según lo observado por otros estudios, por ejemplo en pronóstico del cáncer, el revelado de diente, la resistencia del daño del riñón y la resistencia dieta-inducida de la obesidad.”

El estudio muestra que Sostdc1 es importante para el mantenimiento trabecular del hueso, formación del hueso, acciones tempranas de la reparación de la fractura, y la falta de Sostdc1 influencia comportamiento de la célula madre en respuesta a daño.

Los “estudios futuros pueden permitir que aprovechemos el comportamiento de estas células madres en otras partes de la carrocería donde pueden hacer aún más bueno,” dijeron a Nicole Collette, biólogo del LLNL y primer autor del estudio. “Este regulador se expresa por todo la carrocería, incluyendo en otros tejidos donde encuentran a las células madres.”

Source:

DOE/Lawrence Livermore National Laboratory